氨基胍對糖尿病大鼠創(chuàng)面VEGF和SP的影響.pdf

1、糖尿病創(chuàng)面愈合不良是一個多因素、多環(huán)節(jié)參加的病理過程，其發(fā)病機制目前尚未完全清楚。有文獻報道，糖尿病人皮膚中晚期糖基化終末產(chǎn)物（advanced glycation end products，AGE）沉積可能是糖尿病人皮膚創(chuàng)面難于愈合的原因之一。在本研究中，主要探討氨基胍對糖尿病創(chuàng)面愈合的影響以及可能的機制。
　　 方法：90只SD大鼠隨機分為三組即正常對照組（A組）、糖尿病組（B組）和氨基胍（aminoguanidine，AG

2、）干預組（C組）。B組和C組通過腹腔注射鏈脲佐菌素（Streptozocin，STZ）建立糖尿病模型。糖尿病模型誘導成功后，C組每天予以氨基胍100 mg/kg喂養(yǎng)，8周后在所有大鼠背部做一個2×2c㎡的矩形全層皮膚缺損，于傷后3，7，14，21d描出創(chuàng)面形狀，計算創(chuàng)面愈合率，觀察組織形態(tài)學改變，并用免疫組織化學染色測定創(chuàng)面組織中血管內(nèi)皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF）、P物質(zhì)（

3、Substance P，SP）和血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1（platelet/endothelial cell adhesion molecule，CD31）的表達情況，計算創(chuàng)面微血管密度。
　　 結(jié)果：應(yīng)用氨基胍后，創(chuàng)面血管化出現(xiàn)較早，且愈合率較高，而VEGF、SP和CD31的表達明顯增強（p<0.01），MVD明顯優(yōu)于糖尿病組（p<0.01）。
　　 結(jié)論：氨基胍促進糖尿病大鼠創(chuàng)面愈合的可能機制為：氨基胍可使大鼠創(chuàng)面