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文檔簡介
1、目的:通過建立小鼠急性放射性肺損傷模型,觀察甘草次酸對模型組小鼠的病理形態(tài)及肺組織中Smad2、Smad3、TGF-β1表達的影響,探討甘草次酸抗急性肺損傷可能的作用機制。
材料和方法:將90只成年雌性C57BL/6小鼠隨機分為四組,每組30只:(1)空白對照組(CG組):不照射;(2)單純照射組(IR組):照射+生理鹽水0.01ml/g灌胃;(3)甘草次酸組(GA組):照射+甘草次酸40mg/kg灌胃。照射組小鼠6MV-X線
2、單次12Gy照射全肺。照射當天開始給藥,每日一次,連續(xù)7天,然后改為隔天一次,直至照射后一個月。照射后第2天、17天、30天隨機從各組分別選9-10只小鼠處死。取雙肺,HE染色、Masson染色觀察肺組織病理形態(tài);免疫組織化學法和real time-PCR檢測肺組織中TGF-β1、smad2、smad3的表達。
結果:1、病理HE染色及Masson染色結果:照射后各時間點,單純照射組的肺泡炎程度明顯比空白對照組、甘草次酸組嚴重
3、,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。照射后17天、30天,單純照射組的膠原沉積增加,與空白對照組、甘草次酸組比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2、免疫組化染色結果:各時間點單純照射組肺組織中TGF-β1、smad2、Smad3的表達均較空白對照組組增高(P<0.05)。給予甘草次酸干預后,TGF-β1、Smad2、Smad3表達均較單純照射組降低,兩者差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3、RT-PCR
4、結果:與免疫組化結果相似,各時間點單純照射組肺組織中TGF-β1、smad2、Smad3的表達均較空白對照組組增高(P<0.05)。給予甘草次酸干預后,TGF-β1、Smad2、Smad3表達均較單純照射組降低,兩者差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
結論:甘草次酸可以減輕小鼠急性放射性肺損傷的程度,降低TGF-β1、smad2、smad3表達水平,其抗放射性肺損傷的機制可能與下調TGF-β1的表達、抑制TGFβ1/Smad
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