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1、目的:觀察氧化槐定堿(Oxysophoridine,OSR)對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用并探討其可能的作用機(jī)制。
方法:1觀察氧化槐定堿對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用①采用線(xiàn)栓法構(gòu)建小鼠大腦中動(dòng)脈阻塞局灶性腦缺血再灌注損傷模型;②采用Bederson、Turgut的評(píng)分方法對(duì)小鼠神經(jīng)功能缺陷進(jìn)行評(píng)分;③使用SMUP-PC腦電生物信號(hào)系統(tǒng),采用單極引導(dǎo)法對(duì)小鼠進(jìn)行腦生物電信號(hào)的記錄,做總功率、頻譜分析;④采用TTC染色法對(duì)
2、小鼠進(jìn)行腦梗死面積和腦梗死體積的檢測(cè);⑤采用干濕重法測(cè)定小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織含水量,計(jì)算腦指數(shù)。
2探討氧化槐定堿對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷保護(hù)作用可能的作用機(jī)制①采用分光光度法測(cè)定小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織ATP、MDA、NO含量及SOD、GSH-Px、CAT、 NOS、LDH活性;②采用Real Time-PCR、Western blot方法檢測(cè)小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織皮層NMDA受體NR1亞基mRNA和蛋白表達(dá)
3、。
結(jié)果:1.氧化槐定堿對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用
與模型組比較,OSR(125,250 mg/kg)組和尼莫地平組可明顯降低小鼠神經(jīng)功能缺陷評(píng)分(P<0.01);與模型組比較,腦缺血后,OSR(125、250mg/kg)組和尼莫地平組可明顯緩解小鼠腦電波低幅慢波的出現(xiàn);與模型組比較,OSR(62.5 mg/kg)能升高小鼠腦電波δ、θ波所占頻率分配(P<0.05,P<0.01)和降低小鼠腦電波α、β波所占頻率
4、分配(P<0.01),OSR(125、250mg/kg)組和尼莫地平組能抑制小鼠腦電波總功率的下降(P<0.05,P<0.01)、能升高小鼠腦電波δ、θ波所占頻率分配(P<0.05,P<0.01)和降低小鼠腦電波α、β波所占頻率分配(P<0.05,P<0.01);與模型組比較,OSR(125、250 mg/kg)組和尼莫地平組可顯著減少小鼠腦梗死體積(P<0.05,P<0.01);與模型組比較,OSR(62.5、125和250 mg/k
5、g)組和尼莫地平組可明顯降低小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織含水量(P<0.01);與模型組比較,OSR(125和250 mg/kg)組和尼莫地平組可顯著降低小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織腦指數(shù)(P<0.05,P<0.01)。
2.氧化槐定堿對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用可能的作用機(jī)制
與模型組比較,OSR(62.5、125、250mg/kg)組和尼莫地平組能明顯增加小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織ATP含量(P<0.01)
6、;與模型組比較,OSR(62.5、125、250mg/kg)組和尼莫地平組能明顯降低小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織MDA、NO含量(P<0.01);與模型組比較,OSR(62.5、125、250 mg/kg)組和尼莫地平組能顯著加強(qiáng)小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織SOD、GSH-PX、CAT、LDH的活性(P<0.01);與模型組比較,OSR(125、250 mg/kg)組和尼莫地平組能顯著降低小鼠腦缺血再灌注損傷側(cè)腦組織NOS活性(P<0.
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