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1、青島大學(xué)碩士學(xué)位論文神經(jīng)調(diào)節(jié)素對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用和機(jī)制姓名:王濤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師:郭云良20070610中文摘要神經(jīng)調(diào)節(jié)素對(duì)小鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用和機(jī)制摘要目的研究神經(jīng)調(diào)節(jié)素18(NRG18)難J4鼠腦缺血再灌注后神經(jīng)行為功能、腦梗死體積、腦組織含水量、神經(jīng)細(xì)胞凋亡以及水通道蛋白_4(aquaporin4AQP_4)表達(dá)的影響,探討神經(jīng)調(diào)節(jié)素對(duì)腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用機(jī)制。方法應(yīng)用線栓法建
2、立小鼠大腦中動(dòng)脈閉塞再灌注(middlecerebralarteryocclusionreperfusionMCAO/R)模型,經(jīng)頸內(nèi)動(dòng)脈注射NRG1B(弘g/l【g)干預(yù)治療,Bedcrson方法評(píng)價(jià)動(dòng)物的神經(jīng)行為功能,氯化三苯基四氮唑(tctrazoliumchloride,11『C)染色觀察腦梗死體積,干濕重法測(cè)定腦組織含水量,免疫熒光染色檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞凋亡,免疫組織化學(xué)檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞AQP_4的表達(dá)。結(jié)果腦缺血再灌注損傷后,動(dòng)物均表
3、現(xiàn)神經(jīng)行為功能障礙,缺血側(cè)出現(xiàn)腦梗塞病灶,并伴有腦組織含水量增高、神經(jīng)細(xì)胞AQP_4表達(dá)增強(qiáng)和神經(jīng)細(xì)胞凋亡。NRG1B治療后,缺血24h組動(dòng)物神經(jīng)行為功能損傷明顯輕于對(duì)照組、凋亡神經(jīng)細(xì)胞數(shù)減少、腦梗塞體積顯著縮小,P005。缺血再灌注22h、46h和70h組,上述5項(xiàng)指標(biāo)較相應(yīng)的對(duì)照組均有顯著性差異,P005。腦組織含水量的變化與AQP4表達(dá)呈正相關(guān),P005。結(jié)論神經(jīng)調(diào)節(jié)素可能通過(guò)阻斷缺血誘導(dǎo)的凋亡基因激活通路,下調(diào)AQP4的表達(dá)以減
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