高血壓大鼠患膿毒癥時血流動力學(xué)變化及機制.pdf

1、目的：研究自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)患膿毒癥時血流動力學(xué)變化以及使用氨基胍(AG)后血流動力學(xué)變化并探討其機制。 方法：選用雄性SHR大鼠14只，隨機分為兩組，實驗組(SHR組)和實驗用藥組(AG組)，每組7只；雄性Wistar-Kyoto大鼠7只，為血壓正常對照組(WKY組)。靜脈注射脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)5mg/kg制作膿毒癥模型，AG組在注射LPS后0.5h頸靜脈注射AG8rog/kg，另外

2、兩組給予等量生理鹽水。右側(cè)頸總動脈插管至左心室，應(yīng)用多功能生理記錄儀于注射LPS前、注射后1h和3h測量左室收縮峰壓(LVSP)、左室壓力最大上升速率(+dp/dtmax)；右股動脈插管測量平均動脈壓(MAP)。于注射LPS前、注射后1h和3h動脈采血0.5ml，每次動脈采血后立即給予等量生理鹽水，血流動力學(xué)測定結(jié)束后取心臟。硝酸還原酶法檢測動脈血和心肌一氧化氮(NO)含量，光鏡和透射電鏡觀察心肌病理和超微結(jié)構(gòu)變化，免疫組化(SABC法

3、)測定心肌核因子-KB(NF-KB)的表達，RT-PCR法測定心肌腫瘤壞死因子-Q(TNF.Q)mRNA的表達。 結(jié)論： (1)SHR注射LPS后早期出現(xiàn)血流動力學(xué)紊亂，后期逐漸恢復(fù)。 (2)SHR患膿毒癥時雖然早期血流動力學(xué)紊亂較WKY嚴(yán)重，但后期恢復(fù)較WKY好。 (3)SI-IR血漿和心肌組織產(chǎn)生NO較WKY少，表達NF—KB及TNF—Q能力較弱，心肌組織損傷較小。 (4)AG可以部分糾正膿毒