11β-HSD-1在多囊卵巢綜合征中作用的研究.pdf

1、目的建立多囊卵巢綜合征(polycysticovariansyndrome，PCOS)動物模型，觀察11β-羥基類固醇脫氫酶1型(11β-HydroxysteroidDehydrogenase，11β-HSD-1)在PCOS大鼠中的變化，探討11β-HSD-1表達變化在PCOS發(fā)病機制中的作用，同時觀察應用羅格列酮和甘草次酸進行藥物干預對11β-HSD-1表達的影響。 方法30只成年雌性SD大鼠隨機分成4組：正常對照組、PCOS

2、模型組、羅格列酮干預組和甘草次酸干預組。采用Poretsky法建立PCOS大鼠模型，羅格列酮、甘草次酸干預后，測定空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、HOMA-IR指數(shù)、睪酮(T)、膽固醇(CH)、甘油三酯(TG)水平，觀察卵巢病理變化，采用免疫組化方法檢測卵巢11β-HSD-1的表達，westernblotting方法檢測肝臟、內臟脂肪組織11β-HSD-1蛋白的表達情況。 結果(1)PCOS模型組與正常對照組比較，血

3、FINS、T、TG、HOMA-IR指數(shù)明顯增加，卵巢呈典型多囊改變，卵巢間質細胞、肝臟、內臟脂肪組織11β-HSD-1蛋白質表達明顯升高。而兩組間卵母細胞11β-HSD-1表達無差異。 (2)羅格列酮干預組與PCOS大鼠模型組比較，血FINS、T及HOMA-IR指數(shù)顯著下降，排卵率上升，卵巢多囊改變好轉，卵泡壁顆粒細胞層數(shù)及黃體數(shù)量增加，卵泡膜厚度變薄，間質11β-HSD-1表達降低，肝臟、內臟脂肪組織11β-HSD-1蛋白質表

4、達下降。 (3)甘草次酸干預組與PCOS模型組比較，T水平明顯下降，排卵率上升，卵巢內黃體和成熟卵泡增多，卵泡壁顆粒細胞層數(shù)增加，卵泡膜厚度變薄。間質細胞、肝臟、內臟脂肪組織11β-HSD-1蛋白質表達下降。 結論PoretskyPCOS大鼠是適合PCOS代謝綜合征研究的動物模型。11β-HSD-1可能通過多種作用機制影響卵巢的結構和功能。在卵巢的卵泡發(fā)育和排卵周期中，11β-HSD-1規(guī)律的表達調節(jié)卵巢的基本生理功能。