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文檔簡介
1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種自身免疫性疾病,其病因迄今不明.通常認為SLE發(fā)病的關鍵是外周血中存在較多的自身抗體,導致形成較多的抗原抗體復合物而致病.為了了解凋亡抑制蛋白Bcl-2和共刺激分子(costimulatory)CD28在SLE發(fā)病機制中的作用, 作者采用免疫熒光雙染法在流式細包儀(FACScan)上檢測SLE患者和正常對照組外周血淋巴細胞中的Bcl-2、CD28表達,同時檢測了兩者外周血T淋巴細胞亞群,并將Bcl-2、CD
2、28的表達及T淋巴細胞亞群與SLE患者的疾病活動程度進行相關性研究. SLE患者外周血淋巴細胞的Bcl-2、CD28的表達總體上與正常對照組沒有顯著性差異.SLE患者外周血淋巴細胞的Bcl-2、CD28表達水平與疾病活動性無關,不能反映疾病的活動程度.SLE患者外周血淋巴細胞Bcl-2、CD28表達有顯著相關性,但這兩者對抑制淋巴細胞凋亡是否具有協(xié)同作用尚街進一步研究. SLE患者外周Th淋巴細胞上的CD28表達可能增強、并且可能通過B
3、cl-2途徑維持了Th的持續(xù)存活, 從而使Th輔助功能異常增強,導致免疫系統(tǒng)處于過度激活狀態(tài). SLE患者外周血中Ts淋巴細胞比例顯著高于正常對照,但其抑制作用不足以與功能異常增強的Th淋巴細胞相平衡.Ts比例增高可能是對處于激活狀誠的免疫系統(tǒng)的反應.補體C3水平能夠反映疾病活動程度,但與淋巴細胞Bcl-2、CD28的表達無關.SLE患者外周血中某一種自身抗體陽性與否不能作為評價疾病活動程度的指標,且抗體陽性率與淋巴細胞Bcl-2、CD
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