缺血后處理對體外循環(huán)犬肺組織NF-κB及ICAM-1表達的影響.pdf

1、目的:研究缺血后處理(IPO)對體外循環(huán)(CPB)犬肺組織核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)與細胞間粘附分子-1(ICAM-1)表達的影響,探討IPO的肺保護作用及其機制。
　　方法:實驗用犬12只,隨機分為兩組(n=6):體外循環(huán)缺血再灌注組(C組)、缺血后處理組(IPO組)。兩組實驗動物均開胸建立犬體外循環(huán)肺缺血再灌注模型,IPO組于開放左肺動脈即刻行IPO。于CPB前(T1)、開放左肺動脈前(T2)及停機后2h(T3)三個時間點

2、取肺組織光鏡形態(tài)學(xué)觀察并進行病理評分;采用Western blot技術(shù)檢測肺組織NF-κB及ICAM-1蛋白質(zhì)表達變化;并測量肺組織濕/干重比(W/D);于T1、T3時點行動脈血氣分析計算氧合指數(shù)(OI)、呼吸指數(shù)(RI)和肺動態(tài)順應(yīng)性(Cd)。
　　結(jié)果:(1)肺功能指標(biāo)的變化:組內(nèi)比較:CPB后,兩組PaO2、OI和Cd明顯低于CPB前,P(A-a) O2和RI則相反(P<0.05);組間比較:T3時刻IPO組PaO2、OI和

3、Cd明顯高于C組,而P(A-a) O2和RI則明顯低于C組(P<0.05)。
　　(2)肺組織光鏡形態(tài)學(xué)觀察及病理評分:光鏡下肺組織病理變化:CPB后兩組犬肺組織病理損傷呈逐漸加重趨勢;T1時刻兩組犬肺組織結(jié)構(gòu)清晰完整;T2時刻兩組犬肺組織結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡間隔增寬,部分肺泡壁斷裂,可見炎性細胞浸潤;T3時刻 C組肺組織結(jié)構(gòu)明顯紊亂,肺泡腔塌陷,大量肺泡壁斷裂,大量炎性細胞及紅細胞滲出;IPO組肺組織結(jié)構(gòu)紊亂,肺泡壁斷裂,可見炎性細胞

4、和紅細胞浸潤,但IPO組病理損傷較C組輕。病理評分:組內(nèi)比較:T2、T3時刻兩組病理評分明顯高于T1(P<0.05);組間比較:T3時刻IPO組病理評分明顯低于C組(P<0.05)。
　　(3)肺組織濕/干重比(W/D)的變化:組內(nèi)比較:與T1時刻比較,兩組犬T2、T3時刻肺組織W/D比逐漸升高;與T2比較,T3時刻肺W/D比大于T2(P<0.05);組間比較:T3時刻IPO組W/D明顯低于C組(P<0.05)。
　　(4)

5、肺組織NF-κB及ICAM-1表達的變化:組內(nèi)比較:與T1比較,T2、T3時刻兩組肺組織 NF-κB及 ICAM-1表達水平明顯高于 T1;與比較 T2,T3時刻兩組肺組織NF-κB及ICAM-1表達水平明顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);組間比較:T3時刻IPO組NF-κB及ICAM-1表達水平均明顯低于C組(P<0.05)。
　　結(jié)論:(1)CPB后犬肺功能受損,肺組織結(jié)構(gòu)破壞,同時肺組織 NF-κB及 ICAM-1蛋