高血糖對(duì)大鼠缺血再灌注腦組織NF-κB、ICAM-1和COX-2表達(dá)的影響.pdf

1、目的:觀察高血糖對(duì)大鼠缺血再灌注腦組織NF-κBp65、ICAM-1及COX-2表達(dá)的影響，探討高血糖加重腦缺血再灌注損傷機(jī)制。 方法:將63只Wistar大鼠隨機(jī)分為高血糖組(HR)(n=20)、正常血糖組(NR)(n=20)、假手術(shù)組(NS)(n=20)和空白對(duì)照組(N)(n=3)，前三組再分為再灌注0h組、6h組、12h組、24h組四個(gè)亞組，每個(gè)亞組各5只。用小劑量鏈脲佐菌素(STZ)腹腔注射誘發(fā)形成高血糖大鼠模型，采用線

2、拴法復(fù)制大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型，應(yīng)用免疫組化的方法測(cè)定各個(gè)再灌注時(shí)間點(diǎn)NF-κBp65、ICAM-1及COX-2的表達(dá)。 結(jié)果:(1)再灌注后NF-κBp65、ICAM-1和COX-2主要表達(dá)于缺血周邊區(qū)，12h組和24h組三者的表達(dá)均較假手術(shù)組和空白對(duì)照組顯著增高(P＜0.05)，但是ICAM-124h組較12h組陽(yáng)性表達(dá)明顯(P＜0.05)。6h組，12h組和24h組COX-2陽(yáng)性細(xì)胞百分率較再灌注0h組明顯增高(P＜

3、0.05)，24h組和12h組較6h組陽(yáng)性表達(dá)顯著(P＜0.05)，但24h組和12h組之間無(wú)差異(P＞0.05)。 (2)HR組NF-κBp65、ICAM-1和COX-2的表達(dá)高峰較NR組明顯提前。HR組0h、6h、12h和24hNF-κBp65陽(yáng)性細(xì)胞百分率分別為24.7±4.2，53.4±8.0，72.4±7.2，60.7±5.0，與NR組同一時(shí)間點(diǎn)比較，差異有顯著性(P＜0.05)。HR組0h，6h，12h，24hICA

4、M-1陽(yáng)性微血管數(shù)分別為0.8±0.8，2.4±1.6，5.1±2.1，3.6±1.6，與NR組同一時(shí)間點(diǎn)比較，0h組之間差異無(wú)顯著性(P＞0.05)，而6h，12h，24h差異有顯著(P＜0.05)。HR組0h，6h，12h和24h，COX-2陽(yáng)性細(xì)胞百分率分別為26.8±8.3，38.8±11.6，53.4±7.6和51.2±7.7，與NR組同一時(shí)間點(diǎn)比較，差異有顯著(P＜0.05)。 結(jié)論:高血糖可能通過誘導(dǎo)NF-κBp6