大鼠Li-Pilocarpine癲癇模型的代謝與形態(tài)學研究.pdf

1、該課題的研究目的就是觀察此大鼠癲癇模型在慢性期出現反復自發(fā)性癲癇發(fā)作(SRS)前大鼠腦,特別是海馬的動態(tài)性變化,從而控尋癲癇產生的相關機制.通過對此Li-Pilocarpine癲癇模型的研究,可以得出以以下結論:1.癲癇持續(xù)狀態(tài)后的腦損傷的包括多個受累部位,既累及海馬,也累及其他邊緣系統(tǒng),如杏仁核和鄰近的梨狀皮層、內嗅皮層以及丘腦,以及大腦皮層感覺運動區(qū).而包括海馬在內的邊緣系統(tǒng)的改變更為復雜.2.在癲癇的產生過程中包括海馬內多系統(tǒng)的參

2、與或障礙,此過程既涉及興奮性神經遞質——谷氨酸,又涉及抑制性神經遞質——γ氨基丁酸;既有遞質含量的變化,又有神經遞質受體表達的異常.①興奮性神經遞質——谷氨酸在癲癇急性期時升高,參與了癲癇持續(xù)狀態(tài)腦損傷有關.②抑制性神經遞質γ氨基丁酸在慢性期明顯減低,與反復自發(fā)性癲癇發(fā)作(SRS)的發(fā)作有關.③谷氨酸NMDA受體,在靜自斯有3~7天激活,可能參與了慢性斯的反復自發(fā)性癲癇(SRS)的產生過程.④GABA<,A>受體,在癲癇的慢性期可產生數