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文檔簡介
1、該實驗觀察了Pg對人臍靜脈血管內皮細胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）表達ICAM-1、IL-8和MCP-1的影響,并分析Pg作用可能的效應部位,比較Pg毒力株W83和非毒力株ATCC33277間的差異,同時觀察慢性成人牙周炎患者牙齦組織ICAM-1和VCAM-1表達的改變,以深入探討Pg誘發(fā)牙周疾病的可能機制.結論：1.Pg可能通過菌體本身的成分,而不是其代謝產(chǎn)物以劑量和時間依賴的誘
2、導牙齦血管內皮細胞表達ICAM-1,這一位點可能與Pg的毒力因子相關,上調的ICAM-1可能是牙周病早期炎細胞粘附和移出的重要機制之一.2.Pg也以劑量和時間依賴的方式誘導血管內皮細胞表達IL-8和MCP-1,Pg在mRNA水平參與牙周炎性反應的調控,這可能是牙周病早期炎細胞聚集和分布過程中重要的調節(jié)因素.3.盡管我們還不能確定Pg的有效部位,但Pg誘導血管內皮細胞表達ICAM-1、IL-8和MCP-1的效應位點可能是LPS以外的耐熱集
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