“勞倦過度、房事不節(jié)”腎陽虛模型下丘腦—垂體—腎上腺皮質—胸腺軸的改變及分子免疫機制的研究.pdf

1、目的:探討“勞倦過度、房事不節(jié)”誘發(fā)的腎陽虛模型小鼠細胞和分子免疫調節(jié)作用機制,同時,進一步研究該模型對下丘腦-垂體-腎上腺皮質-胸腺軸的影響作用機理。
　　方法:以已經建立的“勞倦過度、房事不節(jié)”腎陽虛小鼠為實驗動物,將小鼠隨機分為三組:正常對照組、勞倦過度、房事不節(jié)組(模型組)和金匱腎氣丸治療組。對各組小鼠胸腺組織的形態(tài)學進行光學顯微鏡和電子顯微鏡觀察,并測定小鼠淋巴細胞轉化率以及γ-干擾素(IFN-γ)和白細胞介素-2(IL

2、-2)和白細胞介素-4(IL-4)等Th1/Th2類細胞因子含量;采用原位逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR),對IFN-γ和IL-4的mRNA轉錄水平進行檢測分析;利用流式細胞術(FACS)對小鼠淋巴細胞的細胞周期和凋亡進行分析。同時用放射免疫方法測定腎上腺軸激素含量;利用基因芯片技術篩選出腦基因表達譜中與免疫相關的上、下調基因。
　　結果:“勞倦過度、房事不節(jié)”誘發(fā)的腎陽虛模型導致小鼠胸腺組織形態(tài)和超微結構發(fā)生改變,脾細胞淋巴細

3、胞轉化率下降,Th1類細胞因子IL-2和IFN-γ,水平也顯著下降,而Th2類細胞因子IL-4活性明顯上升，細胞凋亡率升高,下丘腦-垂體-腎上腺軸激素水平降低。同時,從485個腦基因中篩選到36個具有顯著性的與免疫相關腦差異表達上、下調基因,并作了進一步分析。而金匱腎氣丸對上述這些異?？砂l(fā)揮免疫調節(jié)作用。
　　結論:“勞倦過度、房事不節(jié)”腎陽虛模型小鼠胸腺組織形態(tài)和超微結構被破壞,并通過免疫相關基因的改變而引起Th1類和Th2類細