血清乙二醛酶1在2型糖尿病周圍神經(jīng)病變中的變化及臨床意義.pdf

1、目的：觀察2型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者中血清乙二醛酶1（Glyoxalase1，GLO1）的變化，并討論其與氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)及糖基化終末產(chǎn)物(Advanced glycation end productsAGEs)、可溶性糖基化終末產(chǎn)物受體（SolubleReceptor foradvanced glycation end productssRAGE）的關(guān)系，探討GLO1在2型糖尿病合并周圍神經(jīng)病變（Diabeticperipheraln

2、europathyDPN）中的潛在臨床意義
　　方法：選取2012年3月至2013年11月于福建醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院健康體檢者50名及內(nèi)分泌科住院的2型糖尿病患者89名，分為三組：1組健康對照組（NC組）50例，平均年齡（55.4±1.47）歲，2組糖尿病不伴周圍神經(jīng)病變組（DPN0組）31例，平均年齡（57.39±2.94）歲，3組糖尿病伴周圍神經(jīng)病變組（DPN1組）58例，平均年齡（57.38±2.09）歲。收集各組研究對象臨

3、床相關(guān)資料如體重指數(shù)（Body Mass IndexBMI）：體重（kg）/身高2（m2）；血壓；病程；血糖：空腹血糖（Fasting blood-glucoseFBG）、糖基化血紅蛋白(Glycosylated hemoglobinHbA1c)；血脂：甘油三酯（triglycerideTG）、膽固醇(cholesterinCHOL)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterolHDL-C

4、)、低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterolLDL-C）等，同步以肌電圖誘發(fā)電位儀測定神經(jīng)傳導(dǎo)速度（nerve conduction velocity NCV），其中以運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（motor nerveconduction velocityMCV）和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（sensory nerve conduction velocitySCV）為主，以硫代巴比妥酸方法、黃嘌呤氧化酶法、

5、化學(xué)比色法分別測定氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)丙二醛（malonyldialdehydeMDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutaseSOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（glutathione peroxidaseGSH－PX）含量，酶聯(lián)免疫分析法（ELISA）測定GLO1、AGEs、sRAGE含量。采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)的單因素方差分析(ANOVA)、計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)、相關(guān)分析采用直線

6、相關(guān)，比較各指標(biāo)在每組間的差異及相關(guān)性。
　　結(jié)果：1、臨床資料：單因素方差分析顯示，三組間年齡（NC組55.4±1.47歲，DPN0組57.39±2.94歲，DPN1組57.38±2.09歲；P=0.290）、GHOL（NC組4.47±0.18mmol/l, DPN0組4.54±0.33 mmol/l, DPN1組4.68±0.21 mmol/l；P=0.360）、LDL-C（NC組2.81±0.14 mmol/l, DPN0組

7、2.61±0.3 mmol/l, DPN1組2.87±0.21 mmol/l；P=0.233）無顯著差異；2型糖尿病患者BMI（DPN0組24.36±1.02 kg/m2，DPN1組23.92±0.76 kg/m2）、收縮壓（DPN0組131.45±6.00mmHg，DPN1組132.71±4.1 mmHg）、舒張壓（DPN0組81.65±2.56 mmHg，DPN1組81.76±2.48 mmHg）、TG（DPN0組1.73±0.31

8、 mmol/l，DPN1組,1.62±0.21 mmol/l）顯著高于健康對照組（BMI22.65±0.55 kg/m2，收縮壓115.73±2.84 mmHg，舒張壓74.58±2.13 mmHg，TG1.08±0.12 mmol/l；BMI，P<0.05，余均為P<0.01），HDL-C（DPN0組1.21±0.14 mmol/l,DPN1組1.12±0.08 mmol/l；）顯著低于健康對照組（1.49±0.07 mmol/l；P

9、<0.01）；其中與 DPN0組的病程（6.42±1.75年），F(xiàn)BG（7.37±0.55 mmol/l），HbA1c（8.06±0.79％）相比，DPN1組以上指標(biāo)顯著升高,（病程8.72±1.34年；P<0.05、FBG10.68±0.78 mmo l/l；P<0.01、HbA1 c9.36±0.55%；P<0.01），腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度顯著減低（DP0N組 MCV、SCV分別為50.00±1.89,58.85±2.41m/s；DPN

10、1組分別為44.54±2.05,17.96±6.94 m/s；P<0.01）。
　　2、單因素方差分析顯示DPN1組GLO1血清水平顯著降低（NC組291.13±19.42 ng/ml、DPN0組248.75±24.78、DPN1組212.96±16.3 ng/ml，P<0.05）；同時(shí)sRAGE血清水平也顯著降低（NC組1663.23±142.64 ng/l、DPN0組686.78±95.96 ng/l、DPN1組495.61±

11、55.8 ng/l，P<0.01）；而DPN1組AGEs血清水平顯著升高（NC組1220.82±102.63ng/ml，DPN0組1552.63±147.67 ng/ml，DPN1組1984.65±129.38ng/ml；P<0.01）。Pearson相關(guān)分析表明：GLO1與sRAGE、HDL-C、PNCV正相關(guān)，與AGEs、收縮壓、舒張壓、FBG負(fù)相關(guān)（以上所有P<0.05）。
　　3、氧化應(yīng)激指標(biāo)：單因素方差分析顯示糖尿病組M

12、DA血清水平（DPN0組6.39±0.44 nmol/ml、DPN1組8.44±0.65 nmol/ml）較NC組（4.28±0.37 nmol/ml）顯著升高；而SOD、GSH-PX血清水平（DPN0、DPN1組分別為：SOD10.17±1.09、8.37±0.63 U/ml，GSH-PX119.09±4.84、103.67±5.62活力單位）較NC組（SOD13.07±0.9 U/ml；GSH-PX138.19±9.15活力單位）顯

13、著降低。同時(shí)，糖尿病兩組間比較顯示，DPN1組MDA血清水平較DPN0組顯著升高（DPN0組6.39±0.44 nmol/ml、DPN1組8.44±0.65 nmol/ml），而SOD、GSH-PX顯著降低（DPN0、DPN1組分別為：SOD10.17±1.09、8.37±0.63 U/ml，GSH-PX119.09±4.84、103.67±5.62活力單位）。Pearson相關(guān)分析表明示：MDA與PNCV、GLO1及sRAGE負(fù)相關(guān)，