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文檔簡介
1、目的:探討百里醌聯(lián)合阿霉素對體內外人骨肉瘤SaOS-2細胞生長的影響及其機制。
方法:應用細胞計數(shù)試劑盒(CCK-8)法檢測細胞存活率;流式細胞術檢測細胞凋亡;Westernblot蛋白印記法檢測骨肉瘤細胞株SaOS-2中Bax及Bcl-2的表達;建立骨肉瘤皮下移植瘤動物模型,實驗完成后計算抑瘤率,免疫組化法檢測裸鼠皮下骨肉瘤組織中Ki-67、Bax及Bcl-2的表達。
結果:百里醌、阿霉素或百里醌聯(lián)合阿霉素分別作用
2、骨肉瘤細胞后,細胞存活率分別為(78.94±8.75)%、(67.41±5.26)%和(38.81±3.58)%,細胞早期凋亡率分別為(8.85±1.25)%、(11.26±2.51)%和(27.15±3.25)%,聯(lián)合用藥組細胞存活率均低于各單藥組和空白對照組(P<0.05),聯(lián)合用藥組細胞凋亡率均高于其他各組(P<0.05);百里醌聯(lián)合阿霉素作用于骨肉瘤細胞后,骨肉瘤細胞中Bax蛋白表達明顯增加,而Bcl-2的表達顯著減少;體內實驗
3、顯示百里醌組、阿霉素組和聯(lián)合用藥組抑瘤率分別為37.51%、48.37%和66.85%,聯(lián)合用藥組與各單藥組及空白對照組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與空白對照組相比較,聯(lián)合用藥組裸鼠腫瘤組織中Ki-67和Bcl-2的陽性表達明顯減弱,而Bax的表達明顯增強,差異均有統(tǒng)計學差異(P<0.05)。
結論:百里醌聯(lián)合阿霉素可明顯增強阿霉素對體外及體內骨肉瘤細胞的生長抑制作用,該作用可能通過下調Bcl-2及上調Bax表達而
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