半胱氨酰白三烯及半胱氨酰白三烯受體-1在蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣中的作用.pdf

1、目的： 動物實驗初步探討藥物阻斷半胱氨酰白三烯受體-1通路，研究半胱氨酰白三烯、半胱氨酰白三烯受體-1在蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣中的作用。 材料與方法： 采用枕大池單次注血法制作大鼠蛛網(wǎng)膜下腔出血模型，選用健康成年SD大鼠30只隨機分成A（假手術對照組）、B（蛛網(wǎng)膜下腔出血對照組）、C（藥物干預血管痙攣組）3組。 A組僅進行相關手術操作后縫合切口，術后灌胃與藥物干預組等量的生理鹽水，再飼養(yǎng)至預定時間處死

2、取腦；B組建立枕大池注血模型成功后，術后灌胃與藥物干預組等量的生理鹽水，再飼養(yǎng)至預定時間處死取腦；C組為藥物干預組，為造模成功后待動物蘇醒，每日給予扎魯司特40mg/kg·d灌胃，每十二小時一次，飼養(yǎng)至預定時間，然后處死取腦。 取腦橋部帶有基底動脈的腦干及海馬CA-1區(qū)行H-E染色，立即取新鮮的基底動脈電鏡標本。分別觀察海馬CA-1區(qū)神經(jīng)元的存活情況、基底動脈管徑、管壁厚度及基底動脈管壁超微結(jié)構(gòu)的改變。 結(jié)果：

3、H-E染色A組基底動脈管徑與B組和C組比較均有統(tǒng)計學差異，B組與C組無統(tǒng)計學差異； 管壁厚度A、B、C三組兩兩比較均有統(tǒng)計學差異，B組最厚，A組與C組較接近但仍有統(tǒng)計學差異； 海馬CA-1區(qū)觀察：A組無明顯或偶見神經(jīng)元壞死，B、C組可見神經(jīng)元壞死，存活神經(jīng)元密度A組與C組差異沒有顯著性，B組與A、C組相比均有統(tǒng)計學差異； 電鏡觀察A組基底動脈內(nèi)皮細胞呈梭形，相互之間為緊密連接。中膜含4-5層平滑肌細胞，平滑肌細胞

4、核仁居中，線粒體完好； 外膜為疏松結(jié)締組織。B組中膜平滑肌細胞增生明顯，一些平滑肌細胞內(nèi)可見較大空泡位于線粒體中，細胞間膠原增多，排列紊亂，可見平滑肌細胞核濃縮、染色質(zhì)聚集、凋亡； 外膜可見纖維組織增生，導致外膜亦增厚。C組內(nèi)皮細胞形態(tài)正常，中膜平滑肌細胞6-7層，平滑肌內(nèi)纖維增多，胞內(nèi)未見空泡。外膜較A組亦有增厚，但較B組為好。 結(jié)論： 半胱氨酰白三烯和半胱氨酰白三烯受體-1參與了蛛網(wǎng)膜下腔出血后痙攣腦