TNF-α和鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ在大鼠心肌缺血后適應(yīng)中的作用.pdf

1、目的：探討腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和肌漿網(wǎng)鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在大鼠心肌缺血后適應(yīng)發(fā)生機(jī)制中的作用及機(jī)制。
　　方法：SD大鼠隨機(jī)分為5組(各組n=16),包括假手術(shù)組(sham組)、缺血再灌注組(IR組)、缺血后適應(yīng)組(IP組)、重組人腫瘤壞死因子受體融合蛋白(rhTNFR:Fc)+缺血再灌注組(F+IR組)和rhTNFR:Fc+缺血后適應(yīng)組(F+IP組)。結(jié)扎冠狀動(dòng)脈左前降支建立心肌缺血再灌注模型和缺血后適應(yīng)模型

2、,測(cè)量各組心肌梗死面積;應(yīng)用RT-PCR技術(shù)對(duì)CaMKⅡ及TNFa的基因表達(dá)水平進(jìn)行定量檢測(cè);使用Westernblot對(duì)TNFa及CaMKⅡ的含量進(jìn)行半定量檢測(cè)及檢測(cè)CaMKⅡ活性的改變。
　　結(jié)果：(1)與Sham組比較,IR組梗死面積/缺血區(qū)面積及缺血區(qū)面積/總面積的比值均顯著增加(P<0.01);與IR組比較,IP組以及F+IR組和F+IP組均顯著減少(P<0.01),其中F+IP的比值減少更為明顯。(2)與Sham組比較

3、,其余各組心肌組織TNF-αmRNA和蛋白均顯著升高(P<0.01);與IR組比較,IP組以及F+IR組和F+IP組均顯著降低(P<0.01),其中F+IP組降低更為明顯。(3)與Sham組比較,IR、IP、F+IR組及F+IP組心肌組織CaMKⅡ含量均顯著降低(P<0.01);(4)與Sham組比較,IR組CaMKⅡ活性顯著降低(P<0.01);與IR組比較,IP組、F+IR組和F+IP組均明顯升高(P<0.01),其中以F+IP組升