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文檔簡介
1、目的: 研究組織型轉谷氨酰胺酶(tTG)在心肌壁內(nèi)小冠脈(SIMCA)重構中的影響和可能的機制。 方法: 12周齡雄性SHR分為高血壓組(SHR)、tTG抑制劑胱胺(Cys)治療組(分為CysH、CysL兩個亞組,分別予胱胺112mg/kg·d、28mg/kg·d腹腔注射),另設年齡、性別配對的WKY大鼠為對照組,每組均為8只。每隔2周測量各組大鼠的體重、心率和尾動脈壓。治療12周后檢查超聲心動圖和血流動力學并終
2、止實驗。抽取左室腔內(nèi)血液約3毫升,離心分離血漿,采用貝克曼庫爾特全自動生化分析儀以比色法測定甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)和肌酐(CREA),氧化電極法測定葡萄糖(GLU)以及酶學電極法測丙氨酸氨基轉移酶(ALT)的含量。左室心肌切片經(jīng)HE、苦味酸一天狼猩紅染色(Sirus-red)、彈力纖維和膠原纖維的雙重染色(P/VB法),計算機輔助成像系統(tǒng)計算SIMCA的血管壁面積(WA)、血管腔面積(LA)和血管壁面積百分比(%wA)。免疫
3、組化染色SIMCA以檢測tTG、tTG活性表達的標志物N-ε-γ谷氨?;嚢彼峤宦?lián)蛋白(GGEL)在各組大鼠的SIMCA上的表達程度。Western Blot法檢測左室心肌組織中tTG的蛋白表達水平。 結果: 1.CysH、CysL組治療SHR12周,兩劑量組的尾動脈收縮壓(SBP)比SHR組的SBP略低,但無明顯差異,均顯著高于WKY組(P<0.01)。 2.SHR組與WKY組比,SIMCA的WA增大,LA減小
4、,%WA明顯增大(10-69μm組:66±1.8 vs43±1.2;70-150μm組:57±2.2 vs42+1.1,P均<0.01)。CysH、CysL組SIMCA的%WA較SHR組明顯降低(10-69μm組:CysH55±2.1,CysL58±1.9 vs SHR66±1.8;70-150μm組:CysH49±1.1,CysL52±1.8 vs SHR57±2.2,P均<0.01),CysH組對SHR的SIMCA重構的改善程度大于
5、CysL組。 3.WKY組及SHR組的SIMCA均表達tTG、GGEL,SHR組的SIMCA表達的tTG、GGEL平均光密度值(IOD)均顯著高于WKY組(分別為1476.36±204.23 vs345.67±63.87,836.61±157.76 vs155.77±27.48,P均<0.01);經(jīng)胱胺治療12周后,CysH組和CysL組的tTG、GGEL的IOD值低于SHR組,CysH組降低更明顯(544.21±103.52
6、vs1476.36±204.23,208.52±34.85 vs836.61±157.76,P均<0.01)。Western Blot檢測左室心肌組織tTG的表達,SHR組明顯高于WKY組(P<0.01),而兩劑量組胱胺治療12周,tTG表達水平明顯低于SHR組(P<0.01)。 4.實驗結束時SHR組LVM、LVMI明顯高于WKY組,差異顯著(3.20±0.10 vs2.73±0.08,P<0.01);經(jīng)過12周胱胺治療,Cy
7、sH組的LVM、LVMI明顯低于SHR組(2.98±0.14 vs3.20±0.10,P<0.01);CysL組與SHR比較差異無顯著性。 5.SHR組、CysH組和CysL組的血流動力學檢查各項均顯著高于WKY組,兩劑量組除左室舒展末壓顯著低于SHR組外,其余各項與SHR組無明顯差別。SHR組的舒張期室間隔厚度(IVSd)、收縮期室間隔厚度(IVSs)及舒張期左室后壁厚度(LVPWd)與WKY組相比有顯著差異(P<0.01),
8、CysH組的IVSd、IVSs與LVPWd較SHR組降低(P<0.05),余無顯著差別,CysL組與SHR組無明顯差異。 6.至實驗結束時,除CysH組有2只大鼠死亡外,余大鼠存活未見明顯影響。CysH、CysL組的肌酐(CREA)以及血漿丙氨酸氨基轉移酶(ALT)較WKY組、SHR組有明顯升高(P均<0.01),但仍在正常范圍,CysH組與CysL組間、SHR組與WKY組間各項血生化指標無明顯差別(P均>0.05)。
9、結論: 1.24周齡SHR的SIMCA發(fā)生明顯重構時,伴tTG表達增高,tTG抑制劑胱胺治療后,SHR的SIMCA重構減輕,同時其tTG的表達水平也下降:tTG的活性標志物GGEL在各組大鼠SIMCA表達的變化與tTG-致,提示tTG在SIMCA的重構中起重要作用。 2.胱胺能抑制SHR的左室心肌肥厚,改善左室舒張功能。 3.胱胺干預低劑量組SHR存活情況未見明顯影響,對SHR的SIMCA重構起到了抑制作用,對S
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