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1、目的:觀察結(jié)扎冠脈大鼠不同時間胃竇和結(jié)腸五羥色胺(5-HT)的變化及嗎啡、阿托品預先給藥的干預效應,探討神經(jīng)源性機制在傷害性刺激.局部心肌急性缺血誘發(fā)消化道五羥色胺(5-HT)變化中的作用和機制及其藥物干預在傷害性刺激后消化道保護中的作用機制。 方法:第一部分實驗選用270-300g雄性SD大鼠隨機分為兩組:A組冠狀動脈扎閉(CAO)組;B組手術(shù)對照(non-CAO)組。每組又分T<,1>(0.5h)、T<,2>(1h)、T<,
2、3>(3h)和T<,4>(6h)四個時點,采用免疫組化和酶聯(lián)免疫吸附試驗 (ELSIA) 觀察冠脈扎閉組和手術(shù)對照組大鼠不同時間胃竇和結(jié)腸內(nèi)5-HT的變化;在第一部分實驗的基礎(chǔ)上選用270-300g雄性SD大鼠隨機分為四組:對照組(冠脈下穿線不結(jié)扎)、單純?nèi)毖M(結(jié)扎冠脈)、嗎啡組、阿托品組,嗎啡、阿托品干預組在CAO前15min分別經(jīng)尾靜脈注射嗎啡1.25mg·kg<'-1>、阿托品1mg·kg<'-1>,各組在穿線或扎閉冠脈后計時3
3、h。分別采用免疫組化和酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELSIS)技術(shù)觀察嗎啡、阿托品預先給藥的干預效應。 結(jié)果:(1) CAO后0.5h、1h、3h、6h大鼠胃竇和結(jié)腸5-HT的表達水平均較對照組顯著升高,在CA03h達高峰。 (2)嗎啡組、阿托品組胃竇和結(jié)腸5-HT水平明顯低于單純?nèi)毖M,仍高于對照組;嗎啡組5-HT水平明顯低于阿托品組。 結(jié)論:(1)結(jié)扎冠狀動脈可誘發(fā)大鼠胃竇和結(jié)腸5-HT水平的增高。其變化可能提示神經(jīng)源性機制參
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