神經細胞黏附因子-1在子宮腺肌病灶中的表達及意義.pdf

1、子宮腺肌病是一種常見的良性婦科疾病，多發(fā)生于30-50歲的經產婦，其基本病理表現(xiàn)為子宮內膜腺體和間質向子宮肌層浸潤并成彌漫性生長，同時伴隨周圍組織的肥大和增生。臨床癥狀中以進行性痛經和經量增多、經期延長最為常見。近年來子宮腺肌病的發(fā)病率成逐年升高趨勢且發(fā)病人群日益年輕化，但其發(fā)病機制仍尚未明確。
　　神經細胞黏附因子NCAM1（neural cell adhesion molecule-1，又稱CD56），于1976年在雞的視網膜

2、和大腦中首次被發(fā)現(xiàn)。NCAM1可以表達于免疫細胞和神經細胞，是自然殺傷細胞(NK cell)的表面標記分子，同時亦在神經組織，內分泌組織及多種神經內分泌腫瘤中被發(fā)現(xiàn)，在神經生長、聚集及神經內分泌腫瘤轉移中起到重要作用。研究發(fā)現(xiàn)NCAM1已經在人和大鼠的子宮內膜異位灶中檢測到。盡管內異癥與腺肌病在組織形態(tài)學上都為正常子宮內膜的異位生長，但其臨床特點及發(fā)病機制不盡相同，且目前尚無NCAM1在子宮腺肌病中表達的研究，據(jù)此本實驗設計通過免疫組織

3、化學方法，探索NCAM1在子宮腺肌病患者在位內膜、異位內膜及正常子宮內膜中的表達，意在探討NCAM1在子宮腺肌病發(fā)生發(fā)展中可能存在的潛在作用。
　　目的:
　　探索神經細胞黏附因子(NCAM1)在子宮腺肌病在位內膜及異位內膜中的表達情況;比較其在子宮腺肌病和正常子宮內膜人群中的差異表達，從而探討NCAM1在子宮腺肌病發(fā)病中的作用。同時探索子宮腺肌病組織NCAM1表達與相應患者痛經程度的關系，意在探討NCAM1在子宮腺肌病及其

4、相關痛經的發(fā)生發(fā)展中所發(fā)揮的潛在作用。
　　方法:
　　取因子宮腺肌病行子宮切除術患者標本40例，經病理證實為子宮腺肌?。ǚ置谄谂c增生期各20例）。對照組為因子宮肌瘤行子宮切除術患者標本20例，經病理證實為正常子宮內膜（分泌期7例，增生期13例）。采用免疫組化法(SP法)檢測40例子宮腺肌病標本在位內膜與異位內膜組織中NCAM1的表達情況，并與20例對照組進行比較。對子宮腺肌病患者痛經程度進行NRS疼痛等級評分，并與對應患者

5、NCAM1蛋白表達情況進行相關性分析。
　　結果:
　　NCAM1在40例子宮腺肌病在位內膜和異位內膜以及19例正常內膜腺上皮中均有表達，1例正常內膜無表達。間質細胞及肌層中表達極低，偶見著色淺陽性細胞。子宮腺肌病異位內膜組織中NCAM1表達含量明顯高于在位內膜和正常對照組(P＜0.01)。子宮腺肌病在位內膜組織分泌期NCAM1表達含量高于增生期(P＜0.05)，而這種差異在異位病灶和對照組的分泌期和增生期之間并不明顯。子宮

6、腺肌病患者痛經程度與NCAM1表達呈明顯正相關(Spearman rho=0.84，P＜0.01)。
　　結論:
　　本研究證實了神經細胞黏附因子NCAM1在子宮腺肌病異位病灶的高表達，推測其可能參與了子宮腺肌病的發(fā)生發(fā)展。同時發(fā)現(xiàn)子宮腺肌病患者痛經程度與NCAM1表達呈明顯正相關，推測NCAM1可能通過促進神經纖維生長參與了子宮腺肌病相關痛經的發(fā)病機制，為子宮腺肌病發(fā)病機制的研究提供了新的方向。其具體的分子機制還有待于進一