藏醫(yī)方五味余甘子散對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的：探討藏醫(yī)方五味余甘子散對(duì)心肌缺血再灌注損傷大鼠心肌抗氧化物酶、一氧化氮及其相關(guān)合酶、凋亡因子等相關(guān)因子的影響，以闡釋其可能的分子機(jī)制。
　　方法：96只Sprague-Dawley（SD）大鼠隨機(jī)分為6組，每組16只，分別為五味余甘子散低、中、高劑量組、偽手術(shù)組、模型組及陽性對(duì)照組。連續(xù)灌胃給藥10d，于末次給藥24h后，進(jìn)行造模，通過在體結(jié)扎心臟左冠狀動(dòng)脈前降支（LAD）的方法制備MIRI模型，缺血30min后，復(fù)灌40m

2、in。全程監(jiān)測(cè)心電圖S-T段位移變化，造模成功后，檢測(cè)各組大鼠血清乳酸脫氫酶（LDH）及肌酸激酶（CK）水平，同時(shí)測(cè)定心肌組織超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量，以及測(cè)定大鼠心肌中一氧化氮（NO）含量、誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS）和總一氧化氮合成酶（tNOS）的活性，同時(shí)通過采用酶聯(lián)免疫法測(cè)定大鼠心肌細(xì)胞Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá)，并觀察各組心肌超微結(jié)構(gòu)的變化。
　　結(jié)

3、果：五味余甘子散各劑量組與模型組比較，CK、LDH、MDA含量降低，SOD、GSH-Px活性升高（P<0.05）。與模型組比較，五味余甘子散各劑量組心肌中的NO含量、iNOS以及tNOS活性均升高（P<0.01）。五味余甘子散各劑量組與模型組比較，五味余甘子散可調(diào)節(jié)Bcl-2、Bax表達(dá)，升高Bcl-2/Bax表達(dá)量比值（P<0.01）。同時(shí)，電鏡下超微結(jié)構(gòu)顯示，經(jīng)五味余甘子散預(yù)處理的心肌超微結(jié)構(gòu)變化有所改善。
　　結(jié)論：1.五味