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1、目的:通過“嗅三針”針刺法對血管性癡呆大鼠模型腦內(nèi)海馬CA1區(qū)BCL-2和BAX蛋白表達影響的實驗研究,從細胞凋亡角度探討嗅三針治療VD的作用機理,為臨床針灸治療癡呆奠定理論基礎(chǔ)。
方法:選用50只雄性SD大鼠,其中10只作為假手術(shù)組,剩余40只采用4血管阻斷法制備血管性癡呆模型,將造模成活大鼠隨機分為嗅三針組和模型組。嗅三針治療6個療程后,所有大鼠進行Morris水迷宮測試。處死各組大鼠,檢測腦內(nèi)海馬區(qū)的凋亡細胞、BCL
2、-2和BAX的含量。
結(jié)果:水迷宮測試:平均逃避潛伏期和平均游泳路程比較,VD模型組明顯長于假手術(shù)組(P<0.01),嗅三針組明顯短于VD模型組(P<0.05),嗅三針組與假手術(shù)組無顯著性差異(P>0.05)。海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元BCL-2陽性細胞數(shù)比較:嗅三針組明顯多于VD模型組(P<0.01),模型組與假手術(shù)組比較(P<0.05);海馬CA1區(qū)錐體神經(jīng)元BAX陽性細胞數(shù):模型組明顯多于假手術(shù)組(P<0.01),嗅三針
3、組明顯少于VD模型組(P<0.05)。海馬CA1區(qū)凋亡神經(jīng)元數(shù)目:嗅三針和假手術(shù)組大鼠海馬CA1區(qū)組織中只有零星的凋亡神經(jīng)元;而模型組大鼠可見大量凋亡神經(jīng)元,呈大量成簇出現(xiàn),嗅三針組與模型組有極顯著差異(P<0.01)。
結(jié)論:嗅三針能明顯改善血管性癡呆模型大鼠學(xué)習(xí)記憶能力;能升高VD大鼠腦海馬組織BCL-2蛋白表達;能降低VD大鼠腦海馬組織BAX蛋白表達;能降低血管性癡呆大鼠腦海馬組織細胞凋亡。這些可能是嗅三針改善血管性
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