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1、目的:研究柿葉水提物及粗黃酮對大鼠離體心臟收縮力的影響,以及對NE和ISO正性肌力作用的影響。方法:Langendorff法制備離體大鼠心臟固定好后連接MS4000U生物信號分析系統(tǒng),觀察記錄柿葉各成分對大鼠心肌收縮力的變化以及對NE和ISO作用的影響。結(jié)果:柿葉水提物高劑量、黃酮高、中劑量均有抑制心肌收縮的作用(與給藥前相比,P<0.05或P<0.01);柿葉水提物、黃酮對NE、ISO的心血管作用沒有影響(P>0.05)。結(jié)論:柿葉水
2、提物及粗黃酮有負性肌力的作用,且此作用與α或β受體無關(guān)。 目的:觀察柿葉水提物及粗黃酮對正常離體大鼠心臟血流動力學的影響。 方法:Langendorff去制備離體大鼠心臟灌注模型,固定好后連接MPA心功能分析系統(tǒng),觀察柿葉水提物及粗黃酮對心率(HR)、動脈血壓(AP)、左室收縮壓(LVSP)、左室舒張期末壓(LVEDP)、左室內(nèi)壓最大上升及下降速率(±dp/dtmax)的影響。結(jié)果:柿葉水提物及粗黃酮在給藥后不同時間具有
3、減慢HR,降低AP、LVSP、±dp/dtmax的作用,在給藥后30min時用明顯(P<0.05或P<0.01),并呈現(xiàn)一定的劑量依賴關(guān)系,但對LVEDP無顯著影響(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論:柿葉水提物及粗黃酮具有負性肌力和負性頻率作用,即抑制心肌收縮和舒張功能減慢心率、降低動脈血壓。 目的:研究柿葉提取物對大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的保護作用。方法:離體大鼠心臟采用Langendorff法灌流,固定好后連接MPA心功
4、能分析系統(tǒng),停灌30min再灌30min造成心肌缺血再灌注損傷模型。(1)觀察柿葉水提物及粗黃酮對心率(HR)、冠脈流量(CF)、左室收縮壓(LVSP)、左室舒張期末壓(LVEDP)、左室內(nèi)壓最大上升及下降速率(±dp/dtmax)的影響。(2)觀察柿葉水提物及粗黃酮對心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、谷胱甘肽過氧物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影響以及對冠脈流出液中天門冬氨
5、酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、乳酸脫氫酶同工酶(LDH-1)的活性的影響。(3)觀察柿葉水提物及粗黃酮對缺血再灌注后心肌組織病理形態(tài)、凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2和Bax表達的影響。 結(jié)果:(1)柿葉水提物及粗黃酮高劑量可顯著增加HR、CF、LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP(P<0.01或P<0.05)。(2)增加SOD、Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-AT
6、P和GSH-Px的活性,減少AST、CK、CK-MB、LDH、LDH-1的釋放和心肌組織MDA的產(chǎn)生(P<0.01或P<0.05)。(3)從組織病理學角度上看,與I/R比較,柿葉水提物及粗黃酮高劑量組心肌受損程度明顯減輕,心肌Bax蛋白表達明顯減少(P<0.01),對Bcl-2蛋白表達無明顯影響(P>0.05),但能顯著增加Bcl-2/Bax的比率(P<0.05)。結(jié)論:柿葉水提物及粗黃酮對心肌缺血再灌注損傷具有保護作用,其機制可能與提
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