

已閱讀1頁,還剩44頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀
版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、UDC:密級:重慶醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文論文題目作者姓名SIRTl在難治性癲癇患者及癲癇大鼠模型中的表達(dá)及意義陳永平指導(dǎo)教師姓名(職稱、單位名稱)陳陽美教授重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科申請學(xué)位級別碩士學(xué)科、專業(yè)名稱神經(jīng)病學(xué)論文答辯年月2013年5月2013年5月目錄英漢縮略語名詞對照1中文摘要4英文摘要6論文正文:SIRTI在難治性癲癇患者及癲癇大鼠模型中的表達(dá)及意義8前言81材料與方法102結(jié)果213討論23全文總結(jié)26參考文獻(xiàn),2
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- BAFF和BAFFR在難治性癲癇患者及大鼠模型中的表達(dá)變化.pdf
- MEF2A在難治性癲癇患者及癲癇動物模型中的表達(dá).pdf
- Pannexin-1蛋白在難治性癲癇大鼠海馬中的表達(dá)及意義.pdf
- δENaC在顳葉癲癇患者及癲癇大鼠模型中的表達(dá)研究.pdf
- IRAK1在癲癇患者及大鼠癲癇模型海馬中的表達(dá)及抑制IRAK1對癲癇大鼠癇性發(fā)作的影響.pdf
- 難治性癲癇患者腦組織中SCG10的表達(dá)及意義.pdf
- P2X3R在難治性顳葉癲癇患者及癲癇大鼠模型腦組織中表達(dá)變化的研究.pdf
- Netrin-G2在耐藥性癲癇患者及大鼠模型腦組織中的表達(dá)及意義.pdf
- CXCL13和CXCR5在難治性顳葉癲癇患者和癲癇大鼠腦組織中的表達(dá)變化.pdf
- 主穹窿蛋白在大鼠難治性癲癇中的表達(dá)及其作用研究.pdf
- 突觸囊泡蛋白2A在難治性顳葉癲癇患者腦組織中的表達(dá)及意義.pdf
- TRPC通道在難治性顳葉癲癇患者腦組織中的表達(dá).pdf
- SIRT1在肺腺癌組織中的表達(dá)及臨床意義.pdf
- 難治性癲癇患者顳葉GFAP及Nogo-A表達(dá)的變化.pdf
- 難治性癲癇患者外周血中MRP1表達(dá)的研究.pdf
- SIRT1在結(jié)直腸癌組織中的表達(dá)及意義.pdf
- RhoA及其下游調(diào)控基因在難治性癲癇患者腦組織中的表達(dá)變化及意義.pdf
- TRPV1在藥物難治性顳葉內(nèi)側(cè)癲癇中的表達(dá)及作用研究.pdf
- Annexin A7在難治性癲癇患者及皮羅卡品致癇大鼠腦組織中的表達(dá)情況.pdf
- Pumilio-2在難治性癲癇患者及匹羅卡品致癇大鼠腦組織中的表達(dá)研究.pdf
評論
0/150
提交評論