穿心蓮內(nèi)酯抑制小鼠腹腔巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞中MAPK的激活和NF-ΚB的表達(dá).pdf

1、目的：觀察小鼠腹腔巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞中磷酸化絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和核因子-κB（NF-κB）的表達(dá)以及穿心蓮內(nèi)酯對其的影響。
　　 方法：選取體重約20g左右的健康小鼠，頸椎脫臼法處死后，獲取其腹腔巨噬細(xì)胞。將小鼠腹腔巨噬細(xì)胞分為三組：①對照組：只加入含 10％胎牛血清的RPMI 1640培養(yǎng)液②模型組：加入含100mg/L氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）和10％胎牛血清的RPMI 1640培養(yǎng)液③干預(yù)組：同時加入

2、含10％胎牛血清的RPMI 1640培養(yǎng)液，ox-LDL及喜炎平（穿心蓮內(nèi)酯）注射液，ox-LDL終濃度為100mg/L，穿心蓮內(nèi)酯終濃度為50mg/L。將三組細(xì)胞置于37℃、5％CO2培養(yǎng)箱中培養(yǎng)72小時后，收獲細(xì)胞。用Western 印跡法檢測各組細(xì)胞中磷酸化MAPK（JNK，ERK1/2和p38MAPK）和NF-κB p65的表達(dá)。
　　 結(jié)果：1.與對照組相比，模型組的磷酸化MAPK（JNK，ERK1/2，p38MAPK

3、）和NF-κB p65的表達(dá)顯著增加（p均<0.001）。2.與對照組相比，干預(yù)組的磷酸化JNK和磷酸化p38MAPK及NF-κB p65的表達(dá)顯著增加（p均<0.001）；干預(yù)組的磷酸化ERK1/2的表達(dá)水平與對照組無明顯差異(p>0.05)。3.與模型組相比，干預(yù)組的磷酸化ERK1/2、p38和 NF-κB p65的表達(dá)水平降低(p均<0.05)。4.模型組和干預(yù)組的磷酸化JNK的表達(dá)水平無統(tǒng)計學(xué)差異(p>0.05)。