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文檔簡(jiǎn)介
1、眼表鱗狀上皮化生是眼表面衰竭的兩大類型之一,常見(jiàn)于多種嚴(yán)重眼表異常,可引起顯著的視功能障礙甚至致盲;但其發(fā)生機(jī)制尚不明確,可能與局部慢性炎癥有關(guān)。本研究以苯扎氯銨誘導(dǎo)的小鼠干眼模型為研究平臺(tái),以新型Wnt信號(hào)通路抑制劑SERPINA3K和經(jīng)典的過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體-α(PPAR-α)激動(dòng)劑fenofibrate為著眼點(diǎn),從Wnt和PPAR-α兩大信號(hào)通路的創(chuàng)新角度闡釋眼表鱗狀上皮化生相關(guān)的發(fā)生機(jī)制。我們發(fā)現(xiàn):
1.SER
2、PINA3K及fenofibrate均能顯著抑制干眼形成,表現(xiàn)為淚膜破裂時(shí)間的維持,角膜上皮損傷及基質(zhì)炎癥浸潤(rùn)程度的下降。
2.SERPINA3K及fenofibrate均能顯著減輕眼表鱗狀上皮化生程度。
3.SERPINA3K及fenofibrate均具有顯著抗炎作用,可抑制活體巨噬細(xì)胞和體外培養(yǎng)RAW264.7細(xì)胞活力。
4.苯扎氯銨誘導(dǎo)的小鼠眼表鱗狀上皮化生中不存在明顯的經(jīng)典Wnt信號(hào)通路激活表現(xiàn)。關(guān)
3、鍵蛋白β-catenin未明顯升高或入核。
5.Fenofibrate的各種作用均可被PPAR-α抑制劑MK886所阻斷。
6.PPAR-α基因敲除的小鼠具有自發(fā)角膜新生血管和上皮缺損。而Fenofibrate對(duì)此種小鼠的干眼形成沒(méi)有抑制作用。
綜上,SERPINA3K能夠抑制眼表鱗狀上皮化生,但其作用并不通過(guò)經(jīng)典Wnt信號(hào)通路。而Fenofibrate則通過(guò)PPAR-α通路發(fā)揮抑制鱗狀上皮化生的作用;PP
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