和厚樸酚抑制TNFα-Nur77生存通路的分子機制.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、在許多腫瘤組織中,腫瘤壞死因子α能夠促進腫瘤細胞生存和增殖。通常,在腫瘤微環(huán)境中腫瘤壞死因子α的主要來源是多種定向分化的巨噬細胞,而腫瘤壞死因子α可以激活NF-κB以及MAPK等信號通路促進腫瘤細胞的生存。本文研究核受體Nur77在腫瘤壞死因子α相關的生存通路中的作用及和厚樸酚通過下調核受體Nur77蛋白水平抑制腫瘤壞死因子α介導的生存通路。
　　 依據天然產物和厚樸酚治療各種疾病的多效性,抑制腫瘤細胞增殖的高效性及治療癌癥的臨

2、床數(shù)據,結合和厚樸酚作為視黃醇X受體α的天然配體調控視黃醇X受體α轉錄活性的機制研究的提示,開展了本課題的研究工作。腫瘤壞死因子α通過腫瘤壞死因子受體通路誘導腫瘤細胞細胞核內Nur77的高表達,孤兒核受體Nur77作為一種立刻早期反應基因,在短時間內可被多種生長因子誘導表達,Nur77在細胞核內能夠激活多種生長因子基因的轉錄。研究發(fā)現(xiàn)和厚樸酚能夠抑制腫瘤壞死因子α誘導Nur77蛋白的高表達,同時,證明了和厚樸酚通過下調Nur77蛋白水平

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