版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:研究Rho/Rock信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在異丙腎上腺素(Isoproterenol ISO)誘導(dǎo)的大鼠心肌重塑中的作用及其機(jī)制。
方法:1、將30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分成3組:空白對(duì)照組(空白組)、ISO模型組(模型組)、法舒地爾(Fas)組,每組10只。模型組、Fas組皮下多點(diǎn)注射ISO(5mg.kg-1.d-1×10d)建立大鼠心肌纖維化模型,給藥結(jié)束后Fas組給予法舒地爾(5mg.kg-1.d
2、-1)分兩次腹腔注射6周,模型組及對(duì)照組給予等量生理鹽水腹腔注射,共6周。
2、6周后,用10%水合氯醛麻醉后將大鼠處死,用電子天平準(zhǔn)確稱量大鼠體重(BW)、心臟重量(HW),計(jì)算各組心臟重量指數(shù)(HW/BW,即HWI);取左室心肌組織進(jìn)行蘇木素-伊紅(Hematoxylin-eosin,HE)染色、MASSON染色,觀察心肌細(xì)胞直徑(MD)及膠原纖維容積分?jǐn)?shù)(CVF)的變化;免疫組織化學(xué)方法(Immunohistochemi
3、stry,IHC)檢測(cè)心肌組織中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)蛋白表達(dá)水平,計(jì)算平均光密度(Integral optical density, IOD);酶聯(lián)免疫吸附法(Enzyme-LinkedImmunosorbent Assays,ELISA)檢測(cè)血清腦鈉肽(BNP)濃度;反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)檢測(cè)心肌組織中RhoA、R
4、ockmRNA的表達(dá)。
結(jié)果:1、大鼠一般情況:空白對(duì)照組:一般狀況良好,毛色有光澤,雙目靈活有神,行動(dòng)敏捷,對(duì)周圍變化反應(yīng)靈敏,攝食及飲水量可;模型組:大鼠后期毛色逐漸失去光澤,精神萎靡,行動(dòng)遲緩,喜蜷縮,攝食、飲水量減少;藥物干預(yù)Fas組一般狀況較模型組有明顯改善。試驗(yàn)期間,模型組大鼠死亡2只。其余組后未見(jiàn)大鼠死亡。
2、心臟重量指數(shù)(HWI)的測(cè)定:與空白組比較,模型組HWI(3.68±0.089 vs3.12
5、±0.078)明顯增高(P<0.01);與模型組比較,F(xiàn)as組HWI(3.50±0.118)顯著降低(均P<0.01)。
3、病理學(xué)檢測(cè):HE染色顯示:空白組大鼠心肌結(jié)構(gòu)清晰,形態(tài)未見(jiàn)明顯異常。模型組大鼠心肌纖維排列紊亂,心肌細(xì)胞明顯腫大、排列紊亂,細(xì)胞核明顯增大變圓,肌絲紋理增粗;Fas組大鼠心肌病理學(xué)改變有明顯改善;與空白組比較,模型組MD(17.95±1.155 vs14.99±1.837)和CVF(5.67±0.414
6、 vs3.59±0.631)顯著升高(均為P<0.01);與模型組比較,F(xiàn)as組MD(16.50±1.119)和CVF(4.15±0.707)降低(分別為P<0.05、P<0.01)。
4、血清學(xué)指標(biāo)BNP檢測(cè):與空白組比較,模型組BNP(181.54±42.636 vs63.44±29.971)明顯升高(P<0.01);與模型組比較,F(xiàn)as組(83.95±26.931)明顯降低(為P<0.01)。
5、免疫組織化學(xué)
7、染色方法觀察TGF-β1蛋白表達(dá):與空白組比較,模型組TGF-β1蛋白(IOD為29.27±3.683 vs8.45±2.533)表達(dá)明顯增高;與模型組比較,F(xiàn)as組(21.32±3.092)降低(均為P<0.01)。
6、RT-PCR法測(cè)RhoAmRNA和RockmRNA表達(dá):以β-actin為內(nèi)參對(duì)照,結(jié)果以RhoAmRNA、RockmRNA與β-actinmRNA灰度值的比值表示。與空白組比較,模型組RhoAmRNA(1
8、.36±0.068 vs0.51±0.046)、 RockmRNA(0.96±0.145 vs0.40±0.059)表達(dá)明顯上調(diào)(均為P<0.01);與模型組比較,F(xiàn)as組RhoAmRNA(0.69±0.129)、RockmRNA(0.56±0.104)明顯下調(diào)(均為P<0.01)。
結(jié)論:RhoA/Rock信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與ISO誘導(dǎo)大鼠心肌重塑中的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān),阻滯RhoA/Rock信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路可抑制TGF-β1和BNP
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- HDAC 8在異丙腎上腺素誘導(dǎo)大鼠心肌纖維化中的作用.pdf
- Rho-ROCK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在哮喘氣道重塑中的作用及其干預(yù).pdf
- 苦參堿調(diào)控RhoA-ROCK信號(hào)通路抑制異丙腎上腺素致大鼠心肌肥厚作用及分子機(jī)制研究.pdf
- 滋補(bǔ)肝腎復(fù)方對(duì)MCAO大鼠Rho-ROCK信號(hào)通路的作用研究.pdf
- 黃芩苷對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)大鼠心肌缺血的保護(hù)作用.pdf
- Rho-ROCK信號(hào)通路在Kisspeptin-54抑制滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)的作用.pdf
- Rho-ROCK信號(hào)通路介導(dǎo)新生大鼠神經(jīng)元缺氧損傷的作用機(jī)制研究.pdf
- 長(zhǎng)春西汀對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)的SD大鼠心肌肥大的作用機(jī)制研究.pdf
- 銀杏葉片對(duì)異丙腎上腺素致大鼠心肌損傷的保護(hù)作用.pdf
- 瑞舒伐他汀對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)心肌損傷大鼠模型心室重塑的影響研究.pdf
- 苦杏仁苷對(duì)異丙腎上腺素所致大鼠心肌肥厚的作用研究.pdf
- Mn-SOD、CAT在異丙腎上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表達(dá)變化.pdf
- 尼可地爾對(duì)異丙腎上腺素致大鼠心肌肥厚的作用研究.pdf
- 前列地爾對(duì)異丙腎上腺素致大鼠心肌缺血的保護(hù)作用.pdf
- 小G蛋白R(shí)ho-Rock信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在大鼠腎間質(zhì)纖維化中的作用機(jī)制探討.pdf
- KLF15對(duì)異丙腎上腺素誘導(dǎo)心肌肥大的作用及機(jī)制研究.pdf
- Rho-ROCK信號(hào)通路在腹膜透析大鼠腹膜纖維化中的作用及法舒地爾的干預(yù)效應(yīng).pdf
- Rho-Rock信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在小鼠肺纖維化模型中的作用及干預(yù)研究.pdf
- 苦參堿調(diào)控eNOS及RhoA-ROCK1信號(hào)通路對(duì)異丙腎上腺素致大鼠慢性心力衰竭保護(hù)作用的研究.pdf
- CrkL介導(dǎo)的信號(hào)蛋白在大鼠非梗死區(qū)心肌中的表達(dá)及異丙腎上腺素對(duì)其干預(yù).pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論