氧化應(yīng)激對糖尿病大鼠腎組織中NF-κB表達(dá)的影響.pdf

1、目的：隨著糖尿病發(fā)病率的逐年升高，糖尿病的合并癥——糖尿病腎病所導(dǎo)致的腎功能衰竭威脅著越來越多的人群，我們的工作皆在研究糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制。目前的研究表明，NF-кB在免疫、炎癥、缺血、硬化等相關(guān)疾病中發(fā)揮重要作用。正常狀態(tài)，NF-кB存在腎小球的胞漿中，當(dāng)受到外來刺激時(shí)被活化，由胞漿移至胞核，本研究探討氧化應(yīng)激對糖尿病大鼠腎組織中NF-кB表達(dá)的影響。 方法：將清潔級Wistar雄性大鼠48只隨機(jī)分為正常對照組、糖尿病組和干

2、預(yù)組，各16只。腹腔注射鏈尿佐菌素(STZ)(55mg/kg)，三天后血糖大于或等于16.7mmol/l大鼠為糖尿大鼠，正常對照組注射同等劑量生理鹽水。對糖尿病干預(yù)組大鼠灌胃給予V-E50mg/kg/d，分別干預(yù)8周和12周，測定各組大鼠腎重、體重、腎重/體重、血尿素氮(BUN)、血糖、血肌酐、尿肌酐、24小時(shí)尿蛋白定量、腎臟總超氧化物岐化酶(TSOD)、過氧化氫酶(CAT)、丙二醛(MDA)，采用微波免疫組化染色法檢測大鼠腎組織中NF

3、-к B的表達(dá)水平。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：所有數(shù)據(jù)均在SPSS13.0軟件上處理。 結(jié)論： (1)在糖尿病腎病的進(jìn)展過程中，糖尿病大鼠腎組織中TSOD、CAT含量逐漸下降，MDA含量逐漸升高，提示腎皮質(zhì)中的氧化應(yīng)激反應(yīng)逐漸增強(qiáng)； (2)NF-кB在糖尿病大鼠腎小球細(xì)胞核內(nèi)表達(dá)逐漸增強(qiáng)，隨NF-кB在腎小球細(xì)胞核內(nèi)表達(dá)逐漸增強(qiáng)，反應(yīng)腎功能的各項(xiàng)指標(biāo)趨于惡化，提示NF-кB參與了糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展。 (3)NF-к