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文檔簡介
1、目的:
觀察益腎膠囊對糖尿病腎病(DN)大鼠模型腎間質(zhì)Wnt4、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(PGSK-3β)及核因子-κB(NF-κCB)表達(dá)水平的影響。
方法:
健康雄性Wistar大鼠32只,體重(200±20)g,隨機(jī)選取8只作為正常對照組(n=8),其余24只全部腹腔注射STZ,制備糖尿病腎病動物模型。造模成功,24只大鼠隨機(jī)分成3組:模型組(n=8),益腎膠囊組(n=8)和氯沙坦組(n
2、=8)。連續(xù)給藥12周。給藥12周后,檢測各組大鼠24h尿蛋白定量,腎臟功能指標(biāo)血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),解剖大鼠,取左腎分離包膜后行組織固定,石蠟包埋切片,行HE染色、免疫組化。光鏡下觀察腎間質(zhì)病理變化情況,用免疫組化法檢測Wnt、PGSK-3β與NF-κB的表達(dá),取右腎迅速置于-80℃冰箱以備行實(shí)時熒光定量(FQ-PCR)法測定腎組織中Wnt、NF-κBmRNA的表達(dá)。
結(jié)果:
各項(xiàng)指標(biāo)測定結(jié)果
3、:12周末,與正常組比較模型組大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN明顯增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05);與模型組比較益腎膠囊治療組大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN均明顯減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);益腎膠囊治療組大鼠24h尿蛋白定量、血Scr、BUN與氯沙坦治療組比較無明顯差異(P>0.05)。病理結(jié)果:光鏡下,12周末,正常組大鼠腎小管結(jié)構(gòu)未見明顯異常:模型組大鼠部分腎小管明顯擴(kuò)張,上皮細(xì)胞水腫、破碎程度加深,
4、糖原空泡增多、增大,管腔內(nèi)可見破碎脫落的細(xì)胞,腎間質(zhì)可見淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤;益腎膠囊治療及氯沙坦治療組大鼠腎間質(zhì)病理變化明顯減輕。免疫組化結(jié)果:正常組大鼠Wnt在腎小管中有少量表達(dá),PGSK-3β無表達(dá),NF-κB在腎小管上皮細(xì)胞胞漿有表達(dá);與正常組比較模型組大鼠腎小管Wnt、PGSK-3β與NF-κB表達(dá)明顯上調(diào),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);與模型組比較益腎膠囊治療組大鼠腎小管Wnt、PGSK-3β與NF-κB表達(dá)均明顯下調(diào)
5、,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);益腎膠囊治療組與氯沙坦治療組大鼠腎小管Wnt、PGSK-3β與NF-κB的表達(dá)均無明顯差異(P>0.05)。FQ-PCR結(jié)果:與正常組比較模型組大鼠腎組織Wnt、NF-κBmRNA表達(dá)明顯上調(diào),差異有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05);與模型組比較益腎膠囊治療組大鼠腎小管Wnt、NF-κBmRNA表達(dá)均明顯下調(diào),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);益腎膠囊治療組與氯沙坦治療組大鼠腎小管Wnt、NF-κBmRNA
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