膿毒癥大鼠心肌損傷標(biāo)志物和炎癥因子變化及血必凈注射液干預(yù)作用.pdf

1、目的：通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(cecalligationandpuncture，CLP)后大鼠心肌損傷標(biāo)志物心臟型-脂肪酸結(jié)合蛋白(heart-typefattyacid-bindingprotein，H-FABP)、肌鈣蛋白T(TroponinTTnT)、肌酸激酶同工酶(Creatinekinaseisoenzyme，CK-MB)和腦鈉肽(Brainnatriureticpeptide，BNP)、腫瘤壞死因子(tumornec

2、rosisfactor，TNF)-α表達(dá)的變化及血必凈注射液對(duì)其干預(yù)作用。探討膿毒癥大鼠心肌抑制的可能機(jī)制和血必凈注射液對(duì)膿毒癥大鼠心肌抑制的改善。
　　方法：1.將78只清潔級(jí)雄性wistar大鼠隨機(jī)分為4組：正常對(duì)照組、假手術(shù)組、CLP組和血必凈組。2.正常對(duì)照組于麻醉后經(jīng)腹主動(dòng)脈無(wú)菌取血，假手術(shù)組、CLP組和血必凈組于手術(shù)后6、24、48和72h經(jīng)腹主動(dòng)脈無(wú)菌取血，離心后留取血清。3。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附劑方法(Enzyme-L

3、inkedImmunosorbentAssay，ELISA)檢測(cè)大鼠血清TnT、CK-MB、H-FABP、BNP和TNF-α濃度。4.將大鼠處死后迅速取出心臟，切取心室肌，HE染色，觀察心肌組織病理改變。5.采用spss17.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。所有數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。多個(gè)樣本均數(shù)比較采用單因素方差分析One-wayANOVA，P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩變量關(guān)聯(lián)性采用線性相關(guān)分析，相關(guān)程度應(yīng)用Pearson積差相關(guān)系

4、數(shù)表示。
　　結(jié)果：1.CLP術(shù)后大鼠出現(xiàn)一般狀態(tài)改變，血必凈組大鼠較CLP組癥狀減輕。血必凈組大鼠死亡率較CLP組降低，四個(gè)時(shí)間點(diǎn)的死亡率兩兩比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2.光鏡下可見(jiàn)CLP術(shù)后大鼠心肌組織形態(tài)發(fā)生改變，CLP組與對(duì)照組和假手術(shù)組比較，心肌細(xì)胞排列紊亂，細(xì)胞腫脹，空泡變性，心肌細(xì)胞皺縮，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌纖維斷裂，核膜破裂，細(xì)胞核腫脹，隨時(shí)間延長(zhǎng)變化越明顯；血必凈組大鼠心肌細(xì)胞上述改變較CLP組明顯減輕

5、。3.CLP組6h血清TnT、H-FABP、CK-MB濃度較對(duì)照組、假手術(shù)組明顯升高(P<0.01)，隨時(shí)間延長(zhǎng)，TnT、H-FABP、CK-MB濃度有所降低，血必凈能夠顯著降低血清TnT、H-FABP、CK-MB濃度，各時(shí)間點(diǎn)顯著低于CLP組(P<0.01)。CLP組6h血清BNP濃度較對(duì)照組、假手術(shù)組顯著升高(P<0.01)，隨時(shí)間延長(zhǎng)，BNP持續(xù)升高，血必凈組BNP濃度各時(shí)間點(diǎn)較CLP組明顯降低(P<0.01)，但各時(shí)間點(diǎn)仍高于對(duì)

6、照組和假手術(shù)組(P<0.05)。4.CLP組6h血清TNF-α濃度較對(duì)照組、假手術(shù)組明顯升高(P<0.01)，隨時(shí)間延長(zhǎng)，血清TNF-α濃度持續(xù)升高，血必凈組TNF-α濃度在各時(shí)間點(diǎn)較CLP組降低(P<0.05)，6h、24h能顯著降低TNF-α濃度，48h和72h時(shí)也可降低TNF-α濃度，但仍高于對(duì)照組和假手術(shù)組。5.相關(guān)分析顯示，膿毒癥大鼠血清TNF-α與TnT、CK-MB、BNP、H-FABP濃度的變化值呈正相關(guān)。
　　結(jié)論