黃體酮對(duì)顱腦損傷大鼠腦組織中Nogo-A、GFAP及GAP-43蛋白表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：通過研究腦外傷及黃體酮干預(yù)后對(duì)大鼠腦組織內(nèi)Nogo-A、GFAP及GAP-43蛋白表達(dá)的影響，探討黃體酮對(duì)實(shí)驗(yàn)性腦外傷大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用。
　　 方法：將健康雄性SD大鼠75只，隨機(jī)分為假手術(shù)組(n=25只)、模型組(n=25只)和治療組(n=25只)，各組按1d，3d，7d，14d，28d隨機(jī)分為5個(gè)亞組。模型組與治療組大鼠采用Freeney法造成大鼠中度腦挫裂傷模型，假手術(shù)組大鼠僅切開頭皮后開骨窗，不做打擊。黃體酮治療

2、組大鼠于傷后6小時(shí)開始給藥，連續(xù)腹腔內(nèi)注射黃體酮(10mg/kg/d)，模型組、假手術(shù)組大鼠在相同時(shí)相內(nèi)注射相應(yīng)劑量的生理鹽水，分別在預(yù)定時(shí)間點(diǎn)處死大鼠。通過HE染色觀察大鼠腦損傷組織的病理形態(tài)學(xué)變化，應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測大鼠病灶周圍腦組織Nogo-A、GFAP及GAP-43蛋白表達(dá)水平。
　　 結(jié)果：1.HE染色結(jié)果顯示：在假手術(shù)組大鼠腦組織光鏡下結(jié)構(gòu)腦組織結(jié)構(gòu)清晰，均勻致密。模型組大鼠腦組織結(jié)構(gòu)紊亂，局部出血、水腫，創(chuàng)傷

3、區(qū)可見大量炎細(xì)胞浸潤，可見核固縮甚至溶解。治療組大鼠腦組織雖出現(xiàn)組織結(jié)構(gòu)紊亂，但較模型組大鼠相比，傷后腦組織腫脹明顯較輕，神經(jīng)元變性也少。
　　 2.模型組大鼠腦組織Nogo-A的表達(dá)在1d、3d、7d、14d及28d各時(shí)間點(diǎn)均高于假手術(shù)組大鼠(P<0.05)，其表達(dá)在14d時(shí)達(dá)峰值，隨后逐漸下降，第28天仍高于正常表達(dá)水平；治療組大鼠腦組織Nogo-A蛋白的表達(dá)在1d、3d、7d、14d及28d各時(shí)間點(diǎn)均較模型組降低(P<0.

4、05)。
　　 3.模型組大鼠腦組織GFAP蛋白的表達(dá)在1d、3d、7d、14d及28d各時(shí)間點(diǎn)均高于假手術(shù)組大鼠(P<0.05)，其表達(dá)在3d時(shí)達(dá)峰值，隨后逐漸下降，28d時(shí)已接近正常水平；治療組大鼠腦組織GFAP蛋白的表達(dá)在1d、3d、7d、14d及28d各時(shí)間點(diǎn)均較模型組降低(P<0.05)。
　　 4.模型組大鼠腦組織GAP-43蛋白的表達(dá)在1d、3d、7d、14d及28d均高于假手術(shù)組大鼠(P<0.05)，其表

5、達(dá)在致傷后逐漸升高，至7d達(dá)峰值，隨后逐漸下降，但至28d時(shí)仍高于正常表達(dá)水平。治療組大鼠腦組織GAP-43蛋白表達(dá)在各時(shí)間點(diǎn)均較模型組有明顯增高(P<0.05)。
　　 結(jié)論：1.大鼠腦外傷后，其腦內(nèi)Nogo-A蛋白的表達(dá)先升后降，提示Nogo-A蛋白抑制神經(jīng)保護(hù)的作用在增強(qiáng)后逐漸減弱。
　　 2.大鼠腦外傷后，其腦內(nèi)GFAP蛋白的表達(dá)先升后降，提示GFAP蛋白抑制神經(jīng)保護(hù)的作用先增強(qiáng)后逐漸減弱。
　　 3.大