慢性損傷促進Nogo-A及其受體在小鼠腦組織中表達.pdf

1、Nogo為少突膠質細胞分泌的神經抑制蛋白，通過其位于神經元上的膜受體介導抑制損傷后軸突的再生。研究顯示，Nogo及其受體的表達在不同實驗條件下表現(xiàn)不一。該研究采用慢性復合壓力模型（CUMS）小鼠，應用RT-PCR方法檢測CUMS小鼠腦組織Nogo-A及NgR mRNA表達的變化；免疫組織化學方法檢測Nogo-A以及NgR蛋白的表達及分布; Western Blot檢測Nogo-A蛋白，NgR蛋白含量變化，以探討Nogo及其受體在復合壓力

2、作用下?lián)p傷小鼠中樞神經系統(tǒng)中的作用。結果顯示慢性復合壓力作用下小鼠腦中Nogo-A以及NgR mRNA與對照組相比，一周時開始升高，三周達到峰值，P均<0.05，五周時開始下降但與對照組比較仍有顯著性差異，P<0.05；免疫組織化學方法觀察到Nogo-A和NgR蛋白在正常小鼠腦中分布廣泛，在大腦皮層及海馬均有較多分布;免疫組織化學方法和Western方法同時表明CUMS小鼠腦中Nogo-A蛋白一周開始升高，三周到高峰，P均<0.05，隨

3、即開始緩慢下降; NgR蛋白表達也有類似于Nogo-A蛋白的遞增，到五周時，NgR蛋白表達也開始下降，但水平仍然較高。實驗數據表明慢性復合壓力下小鼠腦組織中Nogo-A以及NgR mRNA，Nogo-A和NgR蛋白均呈現(xiàn)先上升后下降的趨勢; Nogo-A和NgR mRNA的表達與Nogo-A和NgR蛋白的表達變化的趨勢是一致的；NgR蛋白提前于Nogo-A蛋白發(fā)生表達變化，并且NgR蛋白表達水平持續(xù)時間較Nogo-A蛋白長，但兩者變化趨