油菜素甾醇信號通路轉錄因子BES1參與調控獨腳金內酯信號所介導的植物分枝.pdf

1、獨腳金內酯（Strigolactones，SLs）是一類倍半萜類化合物，其發(fā)現(xiàn)源于對寄生植物種子萌發(fā)刺激物的研究。近年來的研究表明，SLs也能夠抑制植物側枝的形成，與生長素和細胞分裂素協(xié)同控制植物的側枝生長，維持植物株型。SL的產生來源于胡蘿卜素的裂解產物，目前已知有3個酶參與這一過程，胡蘿卜素裂解雙加氧酶7（CCD7，MAX3/RMS5/HTD1/D17）、胡蘿卜素裂解雙加氧酶8（CCD8，MAX4/RMS1/HTD1/D10）和細胞

2、色素單加氧酶(CytP450，MAX1)。經過一系列的催化反應，β-類蘿卜素最終形成可移動而且有活性的分子形式。而對于SL細胞內的信號感知途徑，前期的研究已經發(fā)現(xiàn)了兩個重要元件，包括受體AtD14/DAD2/D14，和一個F-box蛋白MAX2/RMS4/D3。由于這兩個重要元件的蛋白性質極其類似于赤霉素通路中的信號元件，所以人們根據(jù)赤霉素的信號轉導模式推導出了一個SL的信號通路模型。即，SL與受體AtD14的結合會促進F-box蛋白M

3、AX2對于其底物的降解，從而將信號傳遞下去。但是，對于MAX2的底物，以及SL信號真正的傳遞方式仍然還處于探索階段。
　　本研究通過表型分析發(fā)現(xiàn)油菜素甾醇（Brassinosteroids，BRs）信號通路中的重要轉錄因子BES1的功能獲得型突變體bes1-D具有與MAX2蛋白功能缺失型突變體max2-1相似的多分枝表型，并在受SL調控的分枝和下胚軸生長抑制方面表現(xiàn)出對SL信號的不敏感性。通過進一步對MAX2互作蛋白的篩選發(fā)現(xiàn)，M

4、AX2能夠與BES1發(fā)生相互作用，并且在SL信號通路中，無論是磷酸化還是非磷酸化的BES1都能與MAX2互作。近一步的泛素化和降解實驗表明MAX2與BES1的相互作用直接導致了BES1蛋白泛素化和在植物局部組織的降解。而且，SL的受體AtD14，也參與調控BES1的降解并且這一過程能夠被SL信號所調控。但是，與赤霉素信號通路不同的是，SL信號分子并不能影響MAX2與其底物BES1蛋白的互作強度，而是促進了MAX2對于BES1的降解速率。

5、最終，我們構建了ES1-RNA i/max2-1雙突變體，遺傳表型分析表明，BES1及其同源基因表達水平的下降能夠抑制max2-1突變體多分枝的表型。以上這些證據(jù)表明，在SL信號途徑中，BES1位與MAX2的下游，作為MAX2的直接底物傳遞由受體AtD14感知的SL信號。
　　本研究建立了一條從受體到下游轉錄因子的較為完整的SL信號轉導通路，為深入了解SL對植物生長發(fā)育的調控機制，改良作物的重要農藝性狀奠定了堅實基礎。同時，也揭示