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文檔簡介
1、從蛋白及核酸水平比較Flt-1(VEGFR1)、KDR(VEGFR2)在內(nèi)異癥病灶及在位內(nèi)膜中的表達(dá)差異,探討其在內(nèi)異癥發(fā)病中的作用.嘗試構(gòu)建內(nèi)異癥裸鼠及雞胚模型,為以后在內(nèi)異癥病因及治療方面的研究奠定動物模型的基礎(chǔ).應(yīng)用內(nèi)異癥的裸鼠及雞胚模型,研究抗VEGF抗體對異位種植灶的作用機(jī)制.探索建立內(nèi)異癥早期活躍病變的可行性的細(xì)胞培養(yǎng)方法,嘗試采用組織塊培養(yǎng)法對內(nèi)異癥腹膜紅色病變進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng),并檢測Flt-1、KDR在其中的表達(dá),初步驗(yàn)證這
2、一細(xì)胞培養(yǎng)方法的可行性.結(jié)論本研究首次分別在核酸及蛋白水平檢測了VEGF的受體(Flt-1、KDR)在內(nèi)異癥中的表達(dá),發(fā)現(xiàn)Flt-1、KDR在子宮內(nèi)膜中的腺細(xì)胞及間質(zhì)細(xì)胞均有表達(dá),在腺細(xì)胞中的表達(dá)高于間質(zhì)細(xì)胞.內(nèi)異癥患者在位子宮內(nèi)膜中的表達(dá)最高,巧囊中的表達(dá)最弱,在腹膜紅色病變中的表達(dá)類似于同期在位子宮內(nèi)膜.內(nèi)異癥患者在位子宮內(nèi)膜中的表達(dá)高于非內(nèi)異癥患者,表達(dá)情況與VEGF相符,說明在內(nèi)異癥形成中,VEGFR可能與VEGF協(xié)同發(fā)揮了促血
3、管生成的重要作用.而且,再一次說明在位內(nèi)膜的差異是罹患內(nèi)異癥的決定因素.Flt-1、KDR隨著月經(jīng)周期而變化,在分泌期的表達(dá)高于增殖期,這與子宮內(nèi)膜血管形成過程相一致.進(jìn)一步說明了VEGFR在血管形成中的重要作用,同時提示抗VEGFR應(yīng)用于內(nèi)異癥治療的可行性.本實(shí)驗(yàn)建立了有一定建模難度的內(nèi)異癥裸鼠及雞胚模型,為內(nèi)異癥在病因及治療方面的研究奠定了動物實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ).利用構(gòu)建成功的裸鼠和雞胚模型,研究了抗VEGF抗體的作用,發(fā)現(xiàn)抗VEGF抗體的
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