子宮內膜異位癥與血管生成及增殖的相關性研究.pdf

1、本研究的目的是探討血管生成相關因子(血管內皮生長相關因子VEGF、堿性成纖維生長因子bFGF)以及細胞核增殖抗原Ki-67在子宮內膜異位癥(endometriosis，簡稱EMs)與子宮肌腺癥(adenomyosis，簡稱Am)在位、異位子宮內膜的表達以及子宮內膜異位癥中腹腔液VEGF的表達。 材料與方法 1、對2004年4月至10月在我院婦產科進行腹腔鏡手術和經陰全子宮切除的病例中，分5組各取20例，包括EMs組、Am

2、組在位、異位內膜以及正常子宮內膜組織(對照組，因不孕或其它良性婦科疾病而手術)，以免疫組化雙重染色法分別研究VEGF、bFGF不同月經周期的表達及其與Ki-67的關系。取得結果的VEGF組47例，包含EMs在位內膜16例、異位內膜5例，Am在位內膜15例、異位內膜12例，對照組正常子宮內膜組織16例；bFGF組44例，EMs在位內膜14例，Am在位內膜組織16例、異位內膜14例，對照組正常子宮內膜組織14例。 2、自2004年1

3、0月至2005年4月，在我院行腹腔鏡手術患者60例，術中留取腹腔液，分別取得EMs組40例，其中Ⅰ-Ⅱ期13例、Ⅲ-Ⅳ期27例、對照組20例，以ELISA法研究不同分期的EMs患者與對照組患者腹腔液中VEGF的含量變化，探討腹腔液VEGF對EMs發(fā)病的影響。 結果 1.EMs組在位內膜VEGF、Ki-67、bFGF的表達 1)VEGF：EMs在位內膜腺上皮細胞VEGF表達周期特異性差別縮??；間質中VEGF表達分泌

4、期明顯高于增殖期，與對照組的周期特異性相反，差異具有顯著性(P＜0.05)； 2)Ki-67：EMs在位內膜腺上皮細胞Ki-67表達分泌期高于增殖期，與對照組的周期特異性相反，差異具有顯著性(P＜0.05)；間質表達與正常子宮內膜無明顯差異(P＞0.05) 3)bFGF：bFGF在EMs在位內膜組間質細胞增殖期、分泌期陽性表達率均高于其它各組(P＜0.05)。 2.Am組在位內膜VEGF、Ki-67、bFGF的表

5、達 1)VEGF：Am在位內膜間質細胞VEGF表達周期特異性差別縮?。幌偕掀ぶ蟹置谄诿黠@高于增殖期，與對照組的周期特異性相反，差異具有顯著性(P＜0.05)。 2)Ki-67：Am在位內膜腺上皮細胞Ki-67表達降低；間質細胞Ki-67表達明顯降低，差異具有顯著性(P＜0.05)。 3)bFGF：腺上皮分泌期陽性表達率高于增殖期(P＜0.05)。 3.正常對照組在位內膜VEGF、Ki-67、bFGF的表達

6、 1)VEGF：VEGF在正常子宮內膜的陽性表達率存在周期特異性，增殖期表達高于分泌期(P＜0.05) 2)Ki-67：Ki-67在正常子宮內膜腺上皮中呈周期性表達，增殖期表達高于分泌期，在間質的陽性表達率極高，無周期特異性(P＞0.05)。 3)bFGF：在間質細胞中表達呈現周期特異性，增殖期高于分泌期(P＜0.05)。 4.腹腔液VEGF的含量與EMs病變程度有關，Ⅲ-Ⅳ期患者VEGF明顯高于對照組及

7、Ⅰ-Ⅱ期患者(P＜0.05)。 結論 1)VEGF、Ki-67、bFGF在正常子宮內膜表達呈周期特異性，增殖期高于分泌期，這與子宮內膜的正常生理修復作用相關。 2)EMs、Am在位內膜VEGF、bFGF與Ki-67分別在間質和/或腺上皮細胞表達失去周期特異性，分泌期陽性表達率增高，表明EMs在位內膜發(fā)生基因表達異常，是子宮內膜逆流至盆腔后容易種植并存活的關鍵原因，支持在位內膜決定論。 3)腹腔液VEGF的