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1、以鼻咽癌細(xì)胞系為研究模型,從EB病毒編碼的重要癌基因LMP1入手,研究LMP1介導(dǎo)c-Jun/Jun B異源二聚體形成,進(jìn)而調(diào)控與與細(xì)胞周期G1/S相關(guān)的負(fù)性調(diào)節(jié)因子p16和正性調(diào)節(jié)因子CyclinD1關(guān)鍵基因,促使細(xì)胞異常增殖,加速腫瘤的演進(jìn),為在癌變?cè)缙陔A段干預(yù)信號(hào)傳導(dǎo)與細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)調(diào)控失常的相關(guān)靶基因的新藥物設(shè)計(jì)和基因治療方法的建立提供理論依據(jù).結(jié)論:1.EB病毒LMP1異常激活A(yù)P1信號(hào)傳導(dǎo)通路介導(dǎo)c-Jun/Jun B異源二
2、聚體形成;磷酸化JNK對(duì)JunB和c-Jun的蛋白調(diào)控體現(xiàn)在蛋白質(zhì)翻譯后水平(磷酸化修飾)上;c-Jun/Jun B異源二聚體具有AP1 DNA結(jié)合活性,Ser 63,Ser 73位c-Jun磷酸化明顯增加其與DNA結(jié)合活性.2.EB病毒LMP1介導(dǎo)下c-Jun/Jun B異源二聚體通過(guò)與cyclin D1和p16啟動(dòng)子區(qū)結(jié)合,直接調(diào)控cyclin D1和p16的表達(dá).3.EB病毒LMP1介導(dǎo)下c-Jun/Jun B異源二聚體通過(guò)對(duì)cy
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