糖尿病大鼠胰腺泡組織損傷機制的研究.pdf

1、目的：探討糖尿病大鼠胰腺泡組織損傷及大絲裂酶原激活蛋白激酶（big MAP kinase1，BMK1/ERK5），DNA結合抑制因子.2（inhibitorof DNA binding2，Id2）在胰腺泡組織中的表達及意義。
　　 方法：20只SD大鼠隨機分成對照組（n=10）、糖尿病組（n=10），糖尿病組大鼠經腹腔注射鏈脲佐菌素（STZ）50 mg/kg，對照組經腹腔注射同等劑量的檸檬酸鹽緩沖液，成模后14周末，采靜脈血測其

2、空腹血糖、胰島素及血脂水平；取胰腺組織，H-E染色病理學觀察；糖原染色（PAS）觀察血管病變；免疫組化檢測胰腺泡組織Ⅰ、Ⅳ型膠原（CI、C IV）；血小板活化因子（PAF）；腫瘤壞死因子（TNF-a）和Id2的表達；原位雜交法檢測ERK5 mRNA表達。
　　 結果：①糖尿病組血脂水平高于對照組；②糖尿病組血管壁明顯增厚，血管周圍明顯炎癥細胞浸潤，局灶腺泡萎縮，炎癥細胞浸潤；③糖尿病組血管壁PAS陽性物質沉積；④CI主要表達于糖

3、尿病大鼠有腺泡萎縮、炎癥細胞浸潤的組織部位，糖尿病組較對照組表達增高（P<0.01）；C IV主要表達血管基底膜，糖尿病組較對照組表達增高（JF）<0.01）；糖尿病組胰腺泡組織中PAF，TNF-a的表達水平升高（P<0.05）。Id2在胰腺泡及血管內皮細胞均有表達，糖尿病組表達水平降低（P<0.05）。⑤ERK5 mRNA主要在胰腺血管上表達，其表達水平糖尿病組較對照組明顯增高（P<0.01）。
　　 結論：伴有血脂異常的糖尿