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1、目的:采用四氯化碳(CCL4)誘導(dǎo)并維持大鼠肝纖維化模型。設(shè)立土鱉四逆散治療組、秋水仙堿治療組、模型對(duì)照組及空白組。從第五周起至第十二周,土鱉四逆散治療組大鼠以土鱉四逆散液灌胃,秋水仙堿治療組大鼠以秋水仙堿灌胃。第十二周未處死大鼠,取大鼠血液運(yùn)用自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、天氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)水平,以及用放射同位素檢測(cè)大鼠血清透明質(zhì)酸(HA)含量。另制作肝組織切片,光鏡下觀察肝組織病理學(xué)變化,免疫組化SP
2、法檢測(cè)核因子-κBp65蛋白活性。 結(jié)果: 1.土鱉四逆散可以顯著降低四氯化碳誘導(dǎo)的肝纖維化大鼠血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、天氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶水平(P<0.001)。 2.四氯化碳誘導(dǎo)的大鼠肝纖維化模型HA含量顯著增加,用土鱉四逆散治療后HA含量顯著降低(P<0.001)。 3.模型對(duì)照組大鼠肝臟損傷及其纖維化分級(jí)程度顯著高于正常組大鼠,土鱉四逆散組大鼠肝損傷及其纖維化分級(jí)程度顯著低于模型對(duì)照組大鼠(P<0.00
3、1)。 4.模型對(duì)照組大鼠肝臟組織NF—κ Bp65蛋白的活性顯著高于正常組大鼠額及土鱉四逆散組大鼠,土鱉四逆散顯著抑制纖維化肝臟組織NF—κBp65蛋白的活性(P<0.001)。 結(jié)論: 1.土鱉四逆散具有良好的保肝作用,可明顯的降低實(shí)驗(yàn)大鼠血清轉(zhuǎn)氨酶水平。 2.土鱉四逆散具有良好的抗肝纖維化作用,可明顯的降低實(shí)驗(yàn)大鼠血清HA水平。 3.土鱉四逆散可抑制實(shí)驗(yàn)大鼠肝臟內(nèi)NF-κB的活性,是本方抗肝
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