抑癌基因SLC5A8甲基化與食管癌及Barrett食管的關(guān)系.pdf

1、目的：探討食管癌和Barrett食管中抑癌基因SLC5A8的甲基化狀態(tài)和表達情況。
　　 方法：采用甲基化特異性PCR（MSP）法檢測38例食管癌、癌旁組織、27例Barrett食管和正常食管粘膜中SLC5A8基因的甲基化狀態(tài)。RT-PCR法檢測上述組織中SLC5A8基因表達情況。
　　 結(jié)果：1.38例食管癌、癌旁組織、27例Barrett食管和正常食管粘膜中SLC5A8基因的甲基化率分別為65.8％、10.5％、37

2、.0％和7.4％，癌組織的甲基化陽性率顯著高于癌旁組織、Barrett食管及正常食管粘膜。
　　 2.Barrett食管SLC5A8基因甲基化陽性率顯著高于正常食管粘膜的甲基化陽性率，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。SLC5A8基因甲基化在正常食管粘膜、Barrett食管、食管癌組織中呈現(xiàn)增加的趨勢。
　　 3.食管癌組織SLC5A8基因甲基化狀況與腫瘤分化程度、腫瘤浸潤程度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移情況等臨床病理因素

3、均無相關(guān)性。
　　 4.RT-PCR結(jié)果顯示，25例SLC5A8甲基化陽性的食管癌標(biāo)本中僅有3例檢測到SLC5A8基因表達，而13例甲基化陰性的標(biāo)本中有6例檢測到SLC5A8基因的表達，SLC5A8基因甲基化陽性的食管癌組織中SLC5A8基因表達率顯著低于甲基化陰性的食管癌組織的發(fā)生率，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。
　　 結(jié)論：1.甲基化是抑癌基因SLC5A8失活的重要機制之一，它通過引起SLC5A8沉默和表達下降