深靜脈血栓形成IκK-IκB-NF-κB信號傳導(dǎo)通路及中醫(yī)藥干預(yù)機(jī)制的研究.pdf

1、目的:從核轉(zhuǎn)錄因子1κB、抑制因子κκB及其激酶(IκK/IκB/NF-κB)信號傳導(dǎo)通路的角度,深入探討深靜脈血栓形成(DVT)的病理本質(zhì),并探討中藥干預(yù)DVT的作用靶點(diǎn)及干預(yù)環(huán)節(jié),為DVT的防治提供新的思路。方法:通過實(shí)驗(yàn)研究,以下腔靜脈結(jié)扎法建立DVT大鼠模型,采用中藥抵當(dāng)湯為治療組,穿王消炎片、復(fù)方丹參片和血栓模型組為對照組,并設(shè)假手術(shù)組。免疫組化及熒光定量PCR法觀察大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞及靜脈壁中NF-κBP65、NF-KBP50

2、、IκBa及其激酶IκKα(I kappa B kinase a)和IκKβ(I kappa B kinaseβ)的表達(dá)水平,探討其變化規(guī)律,HE染色光鏡觀察下腔靜脈病理形態(tài)學(xué)改變,掃描電鏡及投射電鏡觀察靜脈血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度。結(jié)果:實(shí)驗(yàn)研究顯示血栓模型組大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞及靜脈壁中NF-KBP65、NF-κBP50、IκKα、IκKβ的表達(dá)較假手術(shù)組明顯增強(qiáng),IκBa的表達(dá)較假手術(shù)組減弱,工腔靜脈病理形態(tài)學(xué)改變較假手術(shù)組嚴(yán)重。抵當(dāng)湯能