糖皮質(zhì)激素聯(lián)合低分子量肝素鈉對(duì)IgA腎病小鼠的療效觀察.pdf

1、目的:初步探索糖皮質(zhì)激素(GC)聯(lián)合低分子量肝素鈉(LMWH Sodium)對(duì)IgA腎病(IgAN)小鼠的療效及可能的作用機(jī)制。
　　 方法:應(yīng)用“口服牛血清清白蛋白(BSA)加葡萄球菌腸毒素B(SEB)尾靜脈注射”法復(fù)制小鼠IgAN模型。設(shè)正常組、模型組、潑尼松組、低分子量肝素鈉組、潑尼松聯(lián)合低分子量肝素鈉組五組。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí),取小鼠的血、尿及腎組織標(biāo)本,顯微鏡下尿紅細(xì)胞定性、磺基水楊酸.硫酸鈉比濁法測(cè)量小鼠24小時(shí)尿蛋白定量、

2、全自動(dòng)凝血分析儀檢測(cè)小鼠的凝血功能(血漿凝血酶原時(shí)間PT、活化部分凝血活酶時(shí)間APTT),全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)小鼠腎功能(血肌酐SCr、血尿素氮BUN)、HE染色觀察腎臟系膜細(xì)胞及基質(zhì)的增生、間接免疫熒光法檢測(cè)腎小球系膜區(qū)IgA的沉積、免疫組化法觀察腎小球系膜細(xì)胞及腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF-β)、血小板衍化生長(zhǎng)因子(PDGF)的表達(dá)情況,比較各組小鼠蛋白定量、凝血功能、腎功能、腎臟病理、系膜區(qū)IgA強(qiáng)度、腎臟TGF-β、P

3、DGF表達(dá)等的差異。
　　 結(jié)果:模型組小鼠鏡下血尿、24小時(shí)蛋白含量、腎功能、腎臟病理變化、系膜區(qū)IgA熒光強(qiáng)度、TGF-β、PDGF表達(dá)均明顯高于正常組,PT、APTT低于正常組。潑尼松、低分子量肝素鈉組及聯(lián)合治療組上述指標(biāo)除凝血功能外均低于模型組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),聯(lián)合治療組除凝血功能外均低于單用潑尼松及低分子量肝素鈉組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),聯(lián)合治療組凝血功能指標(biāo)較潑尼松組增高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意

4、義(P＜0.05),與低分子量肝素鈉組比較無(wú)明顯差異。潑尼松組與低分子量肝素鈉組比較后者凝血功能指標(biāo)升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05),其余指標(biāo)無(wú)明顯差異。
　　 結(jié)論:
　　 1.糖皮質(zhì)激素對(duì)IgAN有一定的治療作用,但也能加重高凝狀態(tài),低分子量肝素鈉不但對(duì)IgAN本身有治療作用,還能改善激素所致凝血功能異常,兩者聯(lián)合應(yīng)用對(duì)IgAN的治療效果最明顯。
　　 2.糖皮質(zhì)激素聯(lián)合低分子量肝素鈉可能是通抑制TGF