藏藥莪達夏改善大鼠心肌缺血再灌注損傷的有效部位研究.pdf

1、目的：本文通過實驗對藏藥莪達夏改善大鼠心肌缺血再灌注損傷(Myocardial ischemia-reperfusion injury-MIRI)的可能有效部位進行探討研究。
　　方法：通過粗提、溶解、加熱、過濾等辦法提取藏藥莪達夏醇提物、氯仿部位和乙酸乙酯部位；再將已適應(yīng)性飼養(yǎng)一周的100只 SD大鼠,隨機分為：模型組、假手術(shù)組、對照組、醇提物高劑量組、醇提物中劑量組、醇提物低劑量組、氯仿高劑量組、氯仿低劑量組、乙酸乙酯高劑量組

2、、乙酸乙酯低劑量組等共十組。每組每天早9點各進行一次灌胃，持續(xù)十天后，通過將大鼠冠狀動脈的左前降支進行結(jié)扎,使之缺血30min構(gòu)建大鼠MIRI模型。解除結(jié)扎后進行再灌注40分鐘，從大鼠腹主動脈中抽血并離心，切除心肌缺血部位，檢測血清中乳酸脫氫酶LDH、肌酸激酶CK的含量，超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽過氧化物酶GSH-Px的活性、丙二醛MDA的含量；心肌組織中一氧化氮NO的含量、一氧化氮合酶NOS及誘導型一氧化氮合酶iNOS的活性，并觀

3、察大鼠心肌缺血再灌注損傷后的心肌組織超顯微結(jié)構(gòu)的變化。
　　結(jié)果：⑴與模型組相比：醇提物高中低劑量組、氯仿高低劑量組以及乙酸乙酯高低劑量組七組均可明顯降低結(jié)扎冠狀動脈所致缺血-再灌注損傷大鼠的導聯(lián)心電圖ST段的升高（P<0.01）；降低血清中LDH和CK的釋放（P<0.05）；明顯增強心肌組織中GSH-Px活性，增強SOD活性和降低MDA含量（P<0.05， P<0.01）；抑制大鼠心肌中的NOS和iNOS活性（P<0.05，P<

4、0.01）及降低NO水平（P<0.05，P<0.01）。⑵醇提物、氯仿部位和乙酸乙酯部位降低ST段幅度、降低LDH和CK釋放水平、增強GSH-Px、SOD活性和降低MDA含量的程度以及抑制NOS、iNOS活性和降低NO含量的水平均與灌胃劑量的高低成正比。⑶與醇提物高劑量組相比，氯仿高低劑量組和乙酸乙酯高低劑量組在降低ST段上有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；氯仿高低劑量組降低 LDH和CK的釋放有意義（P<0.05），乙酸乙酯高低劑量組降低

5、LDH的釋放有顯著性差異（P<0.01），降低 CK釋放有意義（P<0.05）；氯仿高劑量組和乙酸乙酯高劑量組增強 SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；氯仿高劑量組和乙酸乙酯高劑量組在抑制 NOS、iNOS活性和降低 NO水平方面均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。
　　結(jié)論：本實驗證明莪達夏氯仿部位和乙酸乙酯部位改善大鼠心肌缺血再灌注的作用優(yōu)于醇提物。因此認為氯仿部位和乙酸乙酯部位可能是莪達夏改善大