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1、 支氣管哮喘是一種氣道的慢性炎癥性疾病,發(fā)病機(jī)制雖未完全闡明,近年來(lái),人們認(rèn)識(shí)到氣道炎癥是哮喘基礎(chǔ)病理改變和發(fā)病機(jī)理的中心環(huán)節(jié),由此而引發(fā)出氣道高反應(yīng)性和氣道阻塞,導(dǎo)致一系列的臨床癥狀。細(xì)胞內(nèi)鈣濃度([Ca2+]i)的改變介導(dǎo)了哮喘發(fā)作中的許多細(xì)胞效應(yīng),并有可能是其中較為關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。濱蒿內(nèi)酯(Sco)可劑量依賴性舒張離體豚鼠氣管平滑肌(TSM),證實(shí)Sco可降低分離的TSM細(xì)胞的[Ca2+]i;然而,Sco降低TSM的[Ca2+]i的
2、途徑以及對(duì)培養(yǎng)的哮喘豚鼠氣管平滑肌[Ca2+]i的影響,尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究正是基于此點(diǎn),通過(guò)卵蛋白誘導(dǎo)的哮喘豚鼠模型離體豚鼠氣管環(huán)的舒縮實(shí)驗(yàn)和測(cè)定培養(yǎng)的TSM[Ca2+]i濃度的方法,就Sco降低[Ca2+]i的途徑及平喘作用的機(jī)理進(jìn)行初步的探討,為進(jìn)一步將其開(kāi)發(fā)成為平喘的中藥新藥提供基礎(chǔ)理論依據(jù)?! ”狙芯康玫揭韵陆Y(jié)論:1.哮喘豚鼠TSM細(xì)胞RyR和IP3R對(duì)內(nèi)鈣釋放功能增強(qiáng),支氣管哮喘TSM細(xì)胞[Ca2+]i的升高主要依賴于細(xì)胞內(nèi)
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