脂氧素受體激動(dòng)劑BML-111對(duì)LPS-D-GalN誘導(dǎo)的大鼠急性肝損傷的保護(hù)效應(yīng).pdf

1、目的:脂氧素(Lipoxins,LXs)在很多疾病中發(fā)揮著抗炎及促炎癥消退的雙重作用。本實(shí)驗(yàn)擬通過(guò)LPS聯(lián)合D-GalN建立大鼠急性肝損傷模型,探討LXs受體激動(dòng)劑BML-111對(duì)大鼠急性肝損傷的保護(hù)效應(yīng)及其機(jī)制。
　　方法:腹腔注射 LPS/D-GalN建立大鼠急性肝損傷模型。成年健康Sprague-Dawley(SD)大鼠被隨機(jī)分為空白對(duì)照組(control group)、BML-111對(duì)照組(BML-111 group)、模

2、型組(LPS/D-GalN group)和預(yù)防組(prevention group)4組。HE染色觀察大鼠肝臟組織壞死及炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)情況;生化試劑盒檢測(cè)大鼠體內(nèi)氧化及抗氧化水平; ELISA法檢測(cè)大鼠血清中TNF-α和IL-1β的含量。Western blotting法檢測(cè)大鼠肝臟中轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)和血管緊張素II(AngII)的表達(dá)水平。
　　結(jié)果:與空白對(duì)照組相比,模型組大鼠肝臟有明顯壞死、充血和炎癥細(xì)胞的浸

3、潤(rùn);肝臟組織勻漿AST和ALT水平降低; SOD活性、CAT活性、總抗氧化能力及羥自由基清除能力降低,而MDA含量上升;血清TNF-α和IL-1β含量升高; TGF-β1表達(dá)降低,而AngII表達(dá)顯著升高。與模型組相比,預(yù)防組大鼠的肝臟組織病理學(xué)明顯改善;肝組織勻漿AST和ALT水平升高;SOD活性、CAT活性、總抗氧化能力及羥自由基清除能力水平增高而MDA含量下降;血清TNF-α的水平下降而 IL-1β含量無(wú)明顯變化; TGF-β1表