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文檔簡介
1、目的:觀察肝 X受體激動劑T0901317對急性肺損傷的影響,以及大鼠肺組織內(nèi)凋亡抑制因子6(Apoptosis inhibitor6,Api6)的表達情況,探討T0901317在急性肺損傷抗凋亡作用及其可能機制。
方法:將54只雄性SD大鼠按隨機序列表隨機分為正常對照組(NC組)、脂多糖處理組(L組)和LPS+T0901317干預(yù)組(LT組),以脂多糖(lipopoysaccharide, LPS)誘導(dǎo)大鼠急性肺損傷模型,而
2、N C組注射等量生理鹽水。然后再1h、4h、8h時相點分別采取大鼠肺組織,測定動脈血氣和肺組織濕/干比值(W/D weight ratio),觀察肺組織病理學(xué)變化,通過Western blot檢測肺組織內(nèi)Api6的表達水平,檢測CD68在肺組織內(nèi)的表達情況來觀察巨噬細胞的存活量,脫氧核糖核酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的dUTP缺口末端標(biāo)記技術(shù)(TUNEL)檢測大鼠肺組織中細胞的凋亡情況。
結(jié)果:與正常對照組(NC組)大鼠相比,LPS處理組
3、(L組)大鼠肺組織各時相點W/D均顯著升高(P﹤0.05),動脈血氧分壓均顯著降低(P﹤0.05);肺組織病理形態(tài)學(xué)顯示:間隔增寬,肺內(nèi)毛細血管淤血,組織水腫,炎性細胞增多聚集,而LPS+T0901317干預(yù)組(LT組)與L組相比損傷明顯減輕。用免疫組化檢測CD68表達、TUNEL檢測細胞凋亡發(fā)現(xiàn):與NC組比較,L組 CD68顯著減少(P﹤0.05);凋亡指數(shù)(AI)顯著增加(P﹤0.05);而LT組比L組相比,CD68表達明顯增加(P
4、﹤0.05),凋亡指數(shù)明顯下降(P﹤0.05)。通過Western blot檢測肺Api6蛋白的表達可知:L組和LT組Api6表達均比NC組明顯減少(P﹤0.05),而LT組明顯比L組表達有所增加,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P﹤0.05)。
結(jié)論:1、LPS所致ALI大鼠肺組織比正常肺組織相比Api6表達明顯減少。
2、肝 X受體激動劑 T0901317通過上調(diào)肺組織 Api6的表達而減輕急性肺損傷,其機制可能是Api6參與
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