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文檔簡介
1、目的:探討D-氨基半乳糖(D-GaIN)聯(lián)合脂多糖(LPS)誘導(dǎo)大鼠急性肝衰竭的可能機制,觀察曲克蘆丁對D-GaIN聯(lián)合LPS誘導(dǎo)大鼠急性肝衰竭的保護作用,并研究其可能的作用機制。
方法:
①采用D-GaIN400mg/kg,LPS0.5mg/kg腹腔注射構(gòu)建大鼠急性肝衰竭模型,以曲克蘆丁150mg/kg作為治療劑量。
②56只SD成年雄性大鼠,隨機分為3組:正常組(n=8),對照組(n=24)
2、,治療組(n=24)。
③對照組、治療組以D-GalN/LPS腹腔注射造模,正常組以等量生理鹽水腹腔注射,治療組于造模前給予曲克蘆丁灌胃,1天/次,連續(xù)3天,正常組及對照組給予等量生理鹽水灌胃,第3天灌胃后2h立即腹腔注射造模。正常組在造模后6h處死,對照組、治療組按造模后6h、12h、18h處死,取標(biāo)本。
④比較各組大鼠血清轉(zhuǎn)氨酶(ALT/AST)、總膽紅素(TB)水平、肝組織病變程度(HE染色);免疫組化
3、法檢測肝組織中NF-B的表達水平;RT-PCR測定肝組織中TNF-α mRNA、IL-6 mRNA表達水平,試劑盒測定肝組織NO、MDA活性。
結(jié)果:
1.D-GaIN400mg/kg聯(lián)合LPS0.5mg/kg成功構(gòu)建SD大鼠急性肝衰竭模型:血清轉(zhuǎn)氨酶(ALT/AST)、膽紅素和正常組相比明顯升高,P<0.05,肝臟病理學(xué)改變可見大面積的壞死及炎癥細胞浸潤,肝組織中NF-KB、TNF-α mRNA、IL-6
4、mRNA的表達、NO、MDA活性較正常組明顯增高,P<0.05。
2.對照組與治療組各觀察指標(biāo)比較:
①治療組3個時間點血清ALT、AST、TB水平明顯低于對照組相同時間點,P<0.05。
②治療組肝臟病理學(xué)改變較對照組明顯好轉(zhuǎn),炎癥減輕,壞死區(qū)域減少。
③治療組3個時間點肝組織中NF-B、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA的表達、肝組織NO、MDA的活性和對照組在相同時間點
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