松筋通絡(luò)方對(duì)膠原性關(guān)節(jié)炎模型大鼠的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:通過對(duì)膠原性關(guān)節(jié)炎大鼠模型關(guān)節(jié)腫脹度、關(guān)節(jié)炎評(píng)分等進(jìn)行觀察，并檢測(cè)各組大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β、NF-κ B的表達(dá)水平，比較大鼠膝關(guān)節(jié)滑膜組織病理結(jié)果，觀察松筋通絡(luò)方對(duì)模型大鼠關(guān)節(jié)炎的治療作用，探討該方抑制關(guān)節(jié)炎癥、保護(hù)關(guān)節(jié)的作用機(jī)理，為進(jìn)一步開發(fā)、使用該方治療RA提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
　　方法:將40只5周齡Wi star雌性大鼠，隨機(jī)分為空白對(duì)照組（A給）、模型組對(duì)照組（B組）、雷公藤多苷對(duì)照組（C組）和松筋通

2、絡(luò)方治療組（D組），每組10只。建立Ⅱ型膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(CIA)大鼠模型，測(cè)量大鼠關(guān)節(jié)腫脹度，采用關(guān)節(jié)炎指數(shù)積分法評(píng)定關(guān)節(jié)炎指數(shù)，取關(guān)節(jié)滑膜及部分軟骨進(jìn)行病理檢測(cè)，觀察滑膜細(xì)胞和血管的增生，滑膜層及滑膜下層淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)和軟骨的增生及破壞等情況。采用ELISA法檢測(cè)CIA大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-1β表達(dá)及松筋通絡(luò)方的調(diào)控作用。用免疫蛋白印跡法(Western blot)檢測(cè)CIA大鼠關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞NF-κ B信號(hào)蛋白的活性。<

3、br>　　結(jié)果:1、松筋通絡(luò)方和雷公藤多苷對(duì)照組均對(duì)CIA大鼠滑膜重量、足趾腫脹度、關(guān)節(jié)炎指數(shù)均有不同程度下降，與模型組比較有顯著性差異(P＜0.01)。2、松筋通絡(luò)方和雷公藤多苷對(duì)照組能夠下調(diào)ClA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1、IL-1β的表達(dá);3、CIA模型對(duì)照組關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞NF-κ B蛋白活性高于空白對(duì)照組((P＜0.01)，松筋通絡(luò)方和雷公藤多苷對(duì)照組均能夠下調(diào)CIA大鼠關(guān)節(jié)滑膜細(xì)胞NF-κ B蛋白的表達(dá)，與模型組比較有

4、顯著性差異(P＜0.01)。4、松筋通絡(luò)方對(duì)各項(xiàng)檢測(cè)指標(biāo)的改善與雷公藤多苷對(duì)照組比較，無顯著性差異(P＞0.05)。
　　結(jié)論:
　　(1)以牛Ⅱ型膠原蛋白、卡介苗及弗氏完全佐劑相混合后多點(diǎn)皮下注射Wistar大鼠可以成功復(fù)制ClA大鼠模型，在臨床表現(xiàn)及病理變化等方面都具有RA的典型特點(diǎn)。
　　(2) CIA模型大鼠炎癥期血清IL-1、IL-1β、TNF-α及NF-κ B等水平均明顯升高，說明它們的致炎作用參與了關(guān)節(jié)炎