TMTP1-TAT-NBD對卵巢癌細胞系的體外作用機制.pdf

1、【目的】研究TMTP1-TAT-NBD對卵巢癌耐藥細胞系C13K及配對敏感細胞系OV2008的體外作用機制,為抑制卵巢惡性腫瘤探尋一種新的小分子靶向藥物。
　　【方法】FITC-TMTP1分別作用卵巢癌細胞系C13K和OV2008后,激光共聚焦顯微鏡觀察單肽親和力;MTT法檢測TMTP1-TAT-NBD對卵巢癌細胞系的增殖抑制情況;集落形成試驗檢測TMTP1-TAT-NBD抑制卵巢癌細胞系克隆形成的情況;流式細胞學檢測TMTP1-

2、TAT-NBD對卵巢癌細胞系的凋亡作用;Western Blot法檢測TMTP1-TAT-NBD對卵巢癌細胞系中NF-κB蛋白的表達;NF-κB激活-核轉(zhuǎn)運法檢測TMTP1-TAT-NBD抑制卵巢癌細胞C13K中NF-κB基因的激活。
　　【結(jié)果】TMTP1對卵巢癌耐藥細胞C13K有靶向性,對其配對敏感細胞OV2008靶向性差。TMTP1-TAT-NBD可以明顯抑制卵巢癌細胞C13K和OV2008的增殖(P<0.05)和克隆形成(

3、P<0.05),并且能夠促進兩株細胞的凋亡(P<0.05),且TMTP1-TAT-NBD的作用有濃度依賴性,同時TMTP1-TAT-NBD對C13K的作用較OV2008明顯。Western Blot法檢測TMTP1-TAT-NBD作用后的卵巢癌細胞C13K中的NF-κB蛋白的表達,發(fā)現(xiàn)有明顯的下調(diào)(P<0.05),而OV2008中NF-κB蛋白表達無明顯改變。NF-κB激活-核轉(zhuǎn)運檢測顯示TMTP1-TAT-NBD可明顯抑制NF-κB的