大鼠創(chuàng)傷性顱腦損傷嚴(yán)重程度與血清MCP-1、VEGF、損傷區(qū)CD34+細(xì)胞表達(dá)水平的研究.pdf

1、背景:
　　創(chuàng)傷性顱腦損傷是神經(jīng)外科最常見(jiàn)的疾病之一，其較高的死亡率和致殘率嚴(yán)重危害患者的健康，加強(qiáng)其基礎(chǔ)研究是神經(jīng)外科的重大課題。輕、重型顱腦損傷的預(yù)后具有較大差別，損傷區(qū)域腦缺血性改變的嚴(yán)重程度是其預(yù)后具有較大差異的原因之一。Marshall等發(fā)現(xiàn)死于創(chuàng)傷性顱腦損傷的患者中90％有缺血性改變，缺血性改變是繼發(fā)性損害的主要機(jī)制。單核細(xì)胞趨化因子(Monocyte Chemoattractant Protein-1，MCP-1)是

2、炎癥反應(yīng)重要的趨化因子，有研究表明趨化因子是參與顱腦損傷微循環(huán)障礙的病理生理過(guò)程重要因素，但是這些指標(biāo)的變化與損傷的嚴(yán)重程度的相關(guān)性尚不確定。腦損傷區(qū)域新生血管形成是改善腦組織缺血的前提，也是重新建立神經(jīng)元細(xì)胞之間突觸聯(lián)系功能的關(guān)鍵。血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular Endothelial Growth Factor，VEGF)是誘導(dǎo)血管生成最強(qiáng)最重要的細(xì)胞因子。CD34+細(xì)胞能增殖分化為成熟血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)局部缺血組織毛細(xì)血管網(wǎng)再

3、生，參與損傷血管的修復(fù)。因此本實(shí)驗(yàn)欲通過(guò)檢測(cè)不同程度的大鼠創(chuàng)傷性顱腦損傷后血清VEGF、MCP-1的表達(dá)量和損傷區(qū)CD34+細(xì)胞表達(dá)情況的變化，研究它們與腦損傷程度的相關(guān)性。
　　目的:
　　探討大鼠創(chuàng)傷性顱腦損傷的程度與血清單核細(xì)胞趨化因子(MCP-1)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)及損傷區(qū)CD34+細(xì)胞表達(dá)的相關(guān)性。
　　方法:
　　按照改良Feeney法制作大鼠創(chuàng)傷性顱腦損傷模型。采用160只清潔級(jí)成年SD

4、大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組，假手術(shù)組，輕度損傷組，重度損傷組，每組各40只。分別于致傷后1h、3h、6h、9h、1d、3d、5d、7d取外周血，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA法）測(cè)定外周血血清MCP-1、VEGF的表達(dá)量;在致傷后第6h、1d、3d、7d行多聚甲醛灌注取腦組織，采用免疫組織化學(xué)染色（SP法）檢測(cè)各組大鼠腦損傷區(qū)CD34+細(xì)胞的表達(dá)情況;
　　結(jié)果:
　　ELISA顯示輕度損傷組、重度損傷組血清MCP-1表達(dá)量在損傷后

5、3h開(kāi)始升高，損傷后1d血清MCP-1表達(dá)量升至高峰并維持該水平至7d，重度損傷組血清MCP-1表達(dá)量明顯高于輕度損傷組(P＜0.05)。輕度損傷組、重?fù)p傷組血清VEGF表達(dá)量在損傷后6h開(kāi)始升高，損傷后3d血清VEGF表達(dá)量升至高峰并維持該水平至7d，輕度損傷組血清VEGF表達(dá)量高于重度損傷組(P＜0.05)。免疫組化結(jié)果顯示對(duì)照組、假手術(shù)組大鼠腦損傷區(qū)CD34+細(xì)胞表達(dá)極少，輕度損傷組、重度損傷組損傷區(qū)均有CD34+細(xì)胞出現(xiàn)，重度損