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文檔簡介
1、第一部分孕期高糖飲食對成年子代大鼠腎血管功能的影響
[目的]研究孕期高糖飲食對其成年子代腎血管功能的影響。
[方法]將孕鼠隨機分為孕期高糖飲食組及正常飲食對照組,每組10只。以孕期母鼠給予20%蔗糖水的成年子代公鼠為高糖組(High Sucrose,HS),孕期母鼠正常飲水的成年子代公鼠為對照組(Control,C):分離制備成年子代公鼠離體腎動脈,檢測去氧腎上腺素(PE)及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對血管的收
2、縮反應(yīng),L-name及CTX對PE或AngⅡ收縮反應(yīng)的影響,Losartan及PD123319對AngⅡ收縮反應(yīng)的影響;并以western-blot方法檢測成年子代公鼠腎動脈組織中AT1、AT2、eNOS及BKα通道蛋白的表達(dá)。
[結(jié)果]與C組相比,HS組中AngⅡ、PE介導(dǎo)的腎動脈的收縮效應(yīng)顯著增強(P<0.05);阻斷內(nèi)皮細(xì)胞eNOS(L-name)、平滑肌細(xì)胞BK通道(CTX)后,在C中由AngⅡ或PE介導(dǎo)的腎動脈的
3、收縮效應(yīng)顯著增強(P<0.05),而在HS組中沒有明顯變化(P>0.05);阻斷AT1受體(加Losartan)后,C組與HS組中由AngⅡ介導(dǎo)的腎動脈的收縮效應(yīng)均明顯減弱(P<0.05):阻斷AT2受體(加PD123319)后,C組中由AngⅡ介導(dǎo)的腎動脈的收縮效應(yīng)明顯增強(P<0.05),而HS組沒有明顯變化(P>0.05);HS組腎動脈組織中AT1蛋白表達(dá)顯著高于C組,AT2、eNOS、BKα通道蛋白的表達(dá)均顯著低于C組(P<0.
4、01)。
[結(jié)論]孕期母體高糖飲食可影響其成年子代大鼠腎動脈的舒縮功能,可能與其影響血管組織相關(guān)蛋白發(fā)育的“印跡”效應(yīng)有關(guān)。
第二部分孕期母體高糖飲食對子代腎臟結(jié)構(gòu)及局部RAS的影響
[目的]研究孕期母體高糖飲食對子代腎臟結(jié)構(gòu)及局部RAS的影響。
[方法]以孕期母鼠給予20%蔗糖水的成年子代公鼠為高糖組(High Sucrose,HS),孕期母鼠正常飲水的成年子代公鼠為對照組(Co
5、ntrol,C)。HE染色觀察成年子代公鼠腎臟結(jié)構(gòu);透射電鏡檢測成年子代公鼠腎臟組織超微結(jié)構(gòu);免疫組化法檢測成年子代公鼠腎臟組織中AT1和AT2受體的定位與表達(dá);實時定量PCR方法檢測子代成年公鼠腎臟中AT1及AT2受體的mRNA表達(dá)水平。
[結(jié)果]免疫組化法檢測結(jié)果顯示在HS組及C組的腎臟組織中AT1及AT2受體的分布類似。腎臟組織學(xué)檢測結(jié)果顯示:與C組相比,HS組成年子代公鼠腎臟腎小球基底膜增厚、腎小球系膜細(xì)胞增生明顯
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